Нейропатия седалищного нерва

Несколько выше подколенной ямки седалищный нерв делится на общие мало- и большеберцовый нервы. Крово­снабжение нерва обеспечивается двумя системами: 1) арте­рии, продолжающиеся в нерв из крестцового нервного сплетения; 2) ветви, вступающие в нерв из лежащих побли­зости артерий, в первую очередь из нижней ягодичной, про­низывающей подгрушевидное отверстие медиальнее нерва. Обе системы анастомозируют между собою. Сосуды в нерв­ном стволе располагаются или по магистральному типу, или пучками, или по рассыпному типу (Выренков Ю.Е., 1957). Наиболее крупной является a. comitans n. ischiadici. Венозные сосуды располагаются как эпиневрально, так и внутриствольно. В атласе В.И.Шувкуренко (1949) пред­ставлены иллюстрации их анастомозов с vv. perforantes. Кровь из венозных сосудов седалищного нерва, включая v. ischiadica, вливается в нижнюю ягодичную вену, которая подходит к нерву под грушевидной мышцей.

Варикозное расширение вен седалищного нерва наблю­дали M.Bichat (1830), М.М.Левантовский (1925), Е.М.Мар-горин (1949). Расширение вен особенно выражено в эпине-вральной зоне. Оно возникает преимущественно у пожи­лых, часто не сочетаясь с подобными изменениями подкож­ных вен. K.Reinhardt (1918), инъецируя вены хроможелати-ном, обнаружил у 25% обследованных трупов флебэктазии и варикоз как внутри седалищного нерва, так и на его по­верхности. Выявились также склеротические участки на пе­риферии, соединительнотканные разрастания, спайки их с нервными пучками, склероз питающих сосудов, сдавление нервных пучков. Однако дегенеративных изменений нерв­ных волокон обнаружено не было. Среди 37 трупов с ука­занными отклонениями лишь в одном случае в диагнозе фигурировал ишиас. Автор полагает, что при «флебогенном ишиасе» не болезненны типичные точки, боли незначи­тельны. При ходьбе они не усиливаются, а, наоборот, исче­зают. Длительное же стояние сопровождается болями, начи­нающимися в стопе.

Таким образом, существуют топографо-анатомические предпосылки и некоторые патологоанатомические под­тверждения механического воздействия измененной груше­видной мышцы на нервно-сосудистые образования, в пер­вую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную ар­терию с возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (см. рис. 4.10, 4.20, 4.21). Не исключается возможность травма-тизации нерва и там, где он на протяжении 5-25 мм прохо­дит непосредственно на кости по выходе из малого таза (Ки-селъ-Рябцева З.М., 1948). Возможна также травматизация ствола пояснично-крестцового сплетения, где он идет еще выше мышцы и находится в непосредственном контакте с крестцово-подвздошным сочленением, если здесь имеют­ся костные разрастания.

Возможно поражение нерва и позади бедренной кости. Задний сосудисто-нервный пучок бедра проходит в фиброз­ном миофасциальном ложе из фасций окружающих мышц. Седалищный нерв окружен и собственным тонким фиброз­ным влагалищем, а его сосуды окружены лишь рыхлой клетчаткой.

Со времени D.Cotugno в течение 200 лет рассматривали синдромы поясничного остеохондроза как воспаление седа­лищного нерва. Это были в основном ошибочные сужде­ния. Вместе с тем мы знаем, что не менее чем у 1/3 больных поясничным остеохондрозом встречается синдром груше­видной мышцы, при котором поражение седалищного нер­ва часто имеет место. Правда, не воспаление, а компрессия нервного ствола. Так или иначе, это поражение проявляется симптомами ишиаса. Реальность механизма компрессии нерва в подгрушевидном пространстве подтверждается опи­санными выше анатомическими отношениями и результа­тами новокаинизации мышцы. О том же говорят и упомяну­тые опыты на трупах: при приведении ноги и, особенно, ее ротации седалищный нерв подвергался заметной компрес­сии под растянутой грушевидной мышцей (Thiele G., 1950; Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971). О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще A.H.Freiberg и T.Vinke (1934), C.Long (1955), а впоследствии — J.A.Adams (1980), M.R.Rask (1980), T.Solheim et al. (1981), R.P.Hallin (1983), J.M.Stein et al. (1983), P.M.Barton et al. (1988), Д.Г.Герман и соавт. (1989), И.П.Кипервас и М.В.Лукьянов (1991). Что касается компрессионно-сосудистого фактора, важного при туннельных синдромах, то в подгрушевидной ямке сдавле­ние нижней ягодичной артерии вряд ли может привести к сколько-нибудь заметным расстройствам, т.к. седалищ­ный нерв получает сегментарные артериальные ветви. Дли­тельное же сдавление вен, находящихся в одном фасциаль-ном ложе с седалищным нервом (диаметр их достигает 2-4,5 мм), может привести к их расширению, включая и ва­рикозное. Напомним, что и на трупах людей, не болевших ишиасом, находили в седалищном нерве расширения сосу­дов (Reinhardt А., 1918), признаки продуктивного хроничес­кого воспаления, варикозное расширение вен, склеротиче­ские и другие изменения сосудов нерва (Новицкий И.С., Па-рельман И.М., 1934). Симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов в подгрушевидном отверстии часто сочета­ются с корешковыми синдромами. Однако при них чаще, чем при корешковой компрессии преобладают признаки раздражения, а не выпадения. В работе R.Katayama (1978) сообщается о наблюдаемой иногда гипоальгезии кожи на­ружной половины подошвы. Правда, важный признак раз­дражения — боль является существенным симптомом и ко­решковой компрессии. Боль у больных с корешковой ком­прессией имеет колющий, простреливающий характер, рас­пространяется по зоне определенного дерматома, усилива­ется при строго определенных движениях в пояснице, при кашле, чихании и пр. Боль же, обусловленная воздейст­вием грушевидной мышцы на седалищный нерв, чаще ту­пая, мозжащая. Она нередко оценивается больными как чувство тяжести, распространяется по всей ноге или пре­имущественно по зоне иннервации малоберцового нерва, уменьшается при полусогнутом положении ноги на подуш­ке. Нередки парестезии по всей ноге, особенно в стопе. В случаях глубокой компрессии ствола седалищного нерва с его симпатическими волокнами встречаются и ощущения

Ортопедическая неврология. Синдромология

жжения; усиливаются боли ночью, в тепле, при волнении, перемене погоды и при других ситуациях, неблагоприятных для вегетативной нервной системы. Правда, эти боли не до­стигают степени каузальгических, как это имеет место, на­пример, при ранении седалищного нерва. Постоянные или приступообразные боли при такого рода ишиасе отличают­ся также и от пароксизмов простреливающих корешковых болей, т.к. в области компрессии нет хрящевых или костных структур. Сдавление происходит между напряженной мыш­цей и плотной крестцово-остистой связкой, поверхность смягчается близнечной мышцей. Требуются дополнитель­ные исследования для выявления возможности растяжения седалищного нерва над другими мышцами, над которыми он проходит. Все эти ткани не создают такой жесткой ком-премирующей ситуации, которая существует в области ко­стных краев позвоночного канала или межпозвонкового от­верстия, с одной стороны, и плотной тканью грыжи — с другой.

Вследствие этого объективные признаки компрессии се­далищного нерва характеризуются в меньшей степени явле­ниями выпадения. Преобладают симптомы раздражения. К последним следует отнести упомянутый выше стволовой симптом Бехтерева и Виленкина.