Пудендонейропатя

На этот вертеброгенный синдром мы обратили внима­ние (Попелянскш Я.Ю., Ризаматова СР., 1983) в связи с тем, что у некоторых больных с грыжей поясничного дис­ка наблюдаются легкие проявления, характерные для ком­прессии конского хвоста при явном отсутствии такой ком­прессии. Больные жалуются на боли в промежности, коп­чике или ягодице. Выявляются непродолжительные за­держки мочеиспускания. В отличие от того, что наблюдает­ся при каудопатии, симптомы, сколько бы ни продолжа­лось заболевание, остаются односторонними, боли обычно не распространяются дистальнее ягодицы, а если и распро­страняются, то носят некорешковый характер. Всегда об­наруживается болезненность седалищной ости, болезнен­ность и укорочение крестцово-остистой связки, увеличе­ние коленно-соскового расстояния (крестцово-остистая и крестцово-бугорная связки в филогенезе были мышца­ми). Половой (срамной) нерв образуется передними ветвя­ми S2-S4 нервов и является самой толстой ветвью полового сплетения. Он располагается под грушевидной мышцей медиальнее внутренней половой артерии. Нерв выходит из полости таза, огибая седалищную ость или прикрепляющу­юся к нему крестцово-остистую связку. Далее он возвраща­ется в полость таза и седалищно-прямокишечную ямку. От нерва здесь отходят прямокишечные, промежностные нервы, а также тыльный нерв мужского полового члена или клитора. Эти нервные образования имеют отношение к чувствительности аногенитальной области, к функции поперечно-полосатых мышц. Они имеют отношение и к функции гладких мышц (связи с афферентными и эф­ферентными симпатическими волокнами). Компрессия нерва возможна как из-за воздействия напряженной гру­шевидной мышцы, так и вследствие сдавления между крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками, осо­бенно тогда, когда нерв расположен в крайнем верхнемеди­альном положении.

Обусловленность вышеописанной нами клинической картины поражением полового нерва установлена на осно­вании перечисленных клинических и электрофизиологиче­ских данных и специального анатомического исследования на свежих трупах с измерением давления, оказываемого на нерв окружающими тканями.

Синдром запирательного нерва

N. obturatorius, выйдя из подвздошной мышцы, приле­жит к крестцово-подвздошному сочленению. Далее он ле­жит рядом с боковой стенкой таза и вместе с одноименны­ми сосудами выходит через запирательный канал на меди­альную поверхность бедра. Этот канал образован запира-тельной бороздой по верхнему краю и запирательной пере­понкой. Нерв иннервирует наружную запирательную мыш­цу, вращающую бедро кнаружи. Нерв участвует в иннерва­ции аддукторов бедра, которые осуществляют его ротацию, отдает веточки к нежной и гребешковой мышцам, к коже внутренней поверхности бедра. Т.к. диаметр канала боль­шой, компрессия нерва в нем возможна лишь при значи­тельном растяжении сосудисто-нервного пучка, при лон­ном остеите с воспалительным отеком тканей, особенно при резком сгибании бедра (Sunderland S., 1968).

Больные жалуются на боль и парестезии в паху по меди­альной поверхности бедра. Она усиливается при внутренней ротации бедра, его отведении и разгибании.

Следует учесть вариабельность кожных зон иннервации нерва из-за его связей с бедренным нервом. Зачастую боль при раздражении запирательного нерва распространяется по внутренней поверхности голени, стопы до первых паль­цев (Вишневский А.С, Максименков А.Н., 1949).

Гипоальгезия или гиперестезия локализуется в коже средней и нижней третей бедра. При наличии запиратель­ной грыжи боли усиливаются при кашле, чихании — при увеличении внутрибрюшного давления, что сочетается ино­гда с интермиттирующей кишечной непроходимостью. Ги­потрофия и слабость мышц, иннервируемых запиратель-ным нервом, проявляются главным образом ослаблением аддукции. Иногда отмечаются и спазм аддукторов, контрак­тура тазобедренного и коленного суставов, коксальгия (Fettweis Е., 1966). Из-за слабости аддукторов развиваются неустойчивость при стоянии и ходьбе, ограничение объема движений в тазобедренном суставе, покачивание кнаружи.

Парестетическая меральгия Бернгардта-Рота

Заболевание характеризуется парестезиями в зоне ин­нервации наружного кожного нерва бедра. За 10 лет до опи­сания этого заболевания, в 1885 г., W.Hager сообщил о сле­дующем наблюдении. У 26-летней женщины тупые боли по наружной поверхности левого бедра появились после уши­ба этого места. При сильных напряжениях боли приобрета­ли колющий характер. В 3 см кнаружи от передней верхней ости подвздошной кости в месте выхода наружного кожно­го нерва бедра была выявлена резкая болезненность. Резек­ция участка нерва в 6 см привела к анестезии наружной по­верхности бедра и исчезновению болей, дотоле не прекра­щавшихся в течение нескольких лет. В 1895 г. M.Bernhardt, а вскоре и В.К.Рот описали заболевание, характеризующее­ся парестезиями по передне-наружной поверхности бедра.

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

Первый назвал его невральгией, второй — меральгией. Оба описали его клинические особенности, подчеркнув ограни­чение своеобразных парестезии исключительно зоной на­ружного кожного нерва бедра. В том же году описание забо­левания на основании самонаблюдения дал S.Freud.

Встречается оно довольно часто, преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Парестезии и боли появляются вначале на ограниченных участках, а затем, сливаясь, захватывают всю передне-боковую поверхность бедра: вначале периодически, а затем постоянно, сначала в форме одних лишь парестезии, а потом и болей. К перво­начальным ощущениям онемения присоединяется чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода, на­пряжения или давления. Кожа этих отделов бедра кажется плотной, «мертвой», «покрытой плотной тканью». В начале заболевания парестезии появляются и усиливаются при стоянии и ходьбе, трении одежды, а затем становятся посто­янными. Присоединяющиеся боли также могут усиливаться от перечисленных выше причин, значительно ослабевая в положении больного лежа с согнутыми ногами. Иногда они, наоборот, уменьшаются при активных движениях. В некоторых случаях боли становятся весьма интенсивны­ми, каузальгоподобными, сопровождаясь выраженными ве­гетативными нарушениями.

В зоне парестезии обнаруживаются участки гипоестезии болевой, осязательной, а иногда и температурной. В неко­торых случаях отмечаются гиперестезии и гиперпатии. Час­то определяется болезненность, иногда с иррадиацией вниз по бедру в точках выхода бокового кожного нерва бедра. От­мечали трофические расстройства: кожа передне-боковой поверхности бедра бывает истончена, отмечается выпаде­ние волос, может отсутствовать потоотделение. Н.А.Кры-шова (1945) наблюдала и набрякшую надколенную связку. Двигательных расстройств не бывает, но в связи с болевыми ощущениями автор отмечала нарушения ходьбы, напоми­нающие перемежающуюся хромоту.

Заболевание носит необратимый характер, развивается на протяжении десятков лет, сопровождается нередко ре­миссиями и обострениями. M.Bernhardt (1987) перечислял следующие «этиологические моменты»: истерия, беремен­ность, заболевания периода родов, травмы, охлаждение, ал­коголизм, сифилис, лихорадочные заболевания, ожирение, сидячий образ жизни. Указывают, кроме того, на ревматизм, интоксикации, нарушения обмена веществ, исхудание, деге­неративные заболевания, васкулярные нарушения полости таза и ног, аневризмы аорты, энтероптоз, опухоли в области таза, камни мочевого пузыря, сирингомиелию, рассеянный склероз, спинную сухотку, авитаминозы, прогрессивный па­ралич, менингит, трихомоноз, спинномозговую анестезию, циррозы и, наконец (приходится ли удивляться?), верхнепо­ясничную вертебральную патологию (Rosenbeck С, 1925; Ескег Л., 1938; Moritz Р., 1959). Большое значение придают, естественно, травмам и компремирующим факторам, равно как внутри брюшной полости, так и на бедре: микротравмы в области паховой связки, трение нерва о кость и связку, осо­бенно при разгибательных движениях бедра, остеопластиче-ские процессы в области передне-верхней ости подвздош­ной кости, ношение тяжелых предметов в кармане брюк, уз­ких поясов, бандажей, корсетов, давление беременной мат­ки, опухолей таза. А.Я.Попелянский и Ф.А.Хабиров (1983), В.П.Веселовский и О.Ш.Самитов (1988) придают

особое значение вертеброгенному синдрому напряжения подвздошно-поясничной мышцы. При всей важности этих воздействий различные авторы все больше убеждаются в том, что возникновение заболевания определяется рядом индивидуальных особенностей нерва.

Известно, что наружный кожный нерв бедра — одна из ветвей поясничного сплетения и образуется из Lj и Ьз спи-нальных нервов. Он выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы, иногда прободает ее ниже подвздошно-пахового нерва и направляется косо вниз и ла-терально к передней верхней подвздошной ости, ложась под подвздошной фасцией на поверхность квадратной мышцы поясницы, а затем на подвздошную мышцу. Здесь он пере­секается стволом глубокой артерии, огибающей подвздош­ную кость, подходит под пупартову (паховую) связку и при­близительно в 10 см ниже передней верхней ости подвздош­ной кости (иногда — выше, иногда — ниже) прободает ши­рокую фасцию 2-3 ветвями, медиальнее начальной части портняжной мышцы. Далее ветви спускаются вниз до ко­ленного сустава. Подчеркивают следующие анатомические особенности, имеющие значение для возникновения пато­логии данного нерва.

При выходе из таза на бедро нерв описывает более или менее острый угол сверху вниз и кзади (Stookey В., 1928). В 17% случаев обнаруживается веретенообразное утолщение нерва в месте выхода его из таза на бедро (рис. 4.27). Начина­ясь проксимальнее связки, это утолщение нерва продолжа­ется и дистальнее, до места деления на конечные ветви. Дли­на веретенообразного участка достигает 1,5-3 см, а толщи­на — 3-8 мм. В случаях наличия анастомозов с передним кожным нервом бедра веретенообразные утолщения не ре­гистрировались (Nathan Р., 1960). Утолщение такого рода многими авторами наблюдалось и в других нервах, в местах, где нерв подвергается трению о кость или связку. Отсюда P.Nathan (1960) справедливо заключает, что и в тех случаях, в которых обнаружены описанные утолщения, в основе ме-ральгии лежит микротравматизация нерва. Особенно дока­зательным в этом отношении оказалось то, что у 2 из 60 об­следованных трупов нерв подходил не под пупартову связку, а прободал гребень подвздошной кости. В этих случаях ангу-ляция и утолщение нерва были выражены особенно резко. По мнению H.Koppel, W.Thompson (1960), ущемление нерва происходит в месте его прохождения через паховую связку, а зона широкой фасции клинически не существенна.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Характерной чертой нарушений чувствительности наруж­ного кожного нерва бедра является выпадение эпикритичес-ких и сохранение протопатических компонентов чувстви­тельности. Выраженность боли и парестезии в проксималь­ном отделе ноги, возможно, обусловлена свойственным про­ксимальным отделам феноменом суммации за счет волокон спино-таламического пути (Drooglever К, Fortuyn J., 1949).

Единичные патологоанатомические исследования ука­зывали на явления периневрита и интерстициального не­врита с атрофией нервных волокон (Bailey H., 1928; Stookey В., 1928). Отмечается скопление липоидных образо­ваний в мякотных оболочках и шванновских клетках. Ока­зываются крайне замедленными фагоцитоз и жировая ин­фильтрация клеточных элементов эндоневрия, периневрия и подвижных клеток, а шванновские оболочки не освобож­даются от липоидных включений. Многие осевые цилинд­ры в нервных стволах находятся в состоянии распада на от­дельные отрезки. Между тем, по данным B.King (1941), Duarte (1953), гистологическая картина нерва оказалась нормальной. И.Ю.Головченко (1971) показал, что и при от­сутствии данного заболевания с возрастом происходит на­растание периаксональных изменений в нерве. Это приво­дит к выраженным дегенеративным изменениям, к вторич­ному склерозированию нерва. Происходит разрежение мя­котных нервных волокон, калибр оставшихся волокон уменьшен. Со стороны клеточных элементов реакция уменьшается. В отличие от многих патологических процес­сов, демиелинизация не сопровождается выраженным ос­вобождением мякотных волокон от продуктов распада. Ре­генерация не происходит. Особенностью возрастных изме­нений данного нерва является и то, что в нем не происходит гипертрофии и гиперплазии оболочек нерва, которые под­вергаются лишь уплотнению. Таким образом, можно гово­рить о характерной для возрастных особенностей данного нерва недостаточности (преждевременном ослаблении) та­ких приспособительных функций, как воспаление, регене­рация, репарация. Основные видимые изменения в нерве происходят в мякотных волокнах, тогда как тонкие находят­ся в более удовлетворительном состоянии.

Описываемые изменения, столь свойственные данному нерву, оказываются почти неизбежным спутником пожило­го и старческого возраста. Иногда это никак не проявляется клинически, часто при детальном исследовании чувстви­тельности у стариков обнаруживается гипоальгезия кожи наружных поверхностей бедер, а у многих развивается и ме-ральгия. Здесь уместна следующая аналогия: дизрафия явля­ется почвой для развития сирингомиелии, а миелодиспла-зия, непроцессуальная, но проявляющаяся клинически, яв­ляется, видимо, переходной формой от дизрафии к сиринго­миелии. Подобно этому описанные возрастные особенности наружного кожного нерва являются почвой заболевания, а выявляющиеся у стариков гипоальгезии на бедрах являют­ся переходной, но в данном случае процессуальной формой на пути к развитию меральгии. Чтобы этот переход к мераль-гии осуществился, требуются: 1) определенная предугото-ванность нерва, определенная степень дезадаптации его, что вместе с его видовыми особенностями входит в понятие причины болезни; 2) определенный разрешающий фактор, что входит в понятие условий возникновения болезни. К этим условиям и относится то множество факторов, в пер­вую очередь локальных, которые принимались ошибочно за

«причинные», за этиологию. В какой мере остеохондроз мо­жет быть одним из условий развития парестетической ме­ральгии, можно будет судить после соответствующих стро­гих клинико-статистических исследований. Какой бы ни была роль вертеброгении и реакции фиброзных тканей пахо­вой области, специфика синдрома говорит об особой значи­мости дефектных, рано изнашивающихся нервных структур. Их запрограммированные особенности, видимо, и имеют отношение к этиологии. Под действием определенных усло­вий возрастные проявления приобретают новые качества, переходя в проявления болезни. Это положение в отноше­нии остеохондроза нами было высказано на I Всероссий­ском съезде невропатологов в 1962 г. Существо этиологии за­болевания вряд ли ограничивается одними лишь перифери­ческими факторами и, в частности, предуготованностью со стороны нерва. Большинство описанных выше морфологи­ческих сдвигов в нерве касается пожилых, да и некоторых молодых людей. Возможность болезни и болезнь морфоло­гически представлены одной и той же картиной: та же фиб-ротизация, та же замедленность репаративных изменений и пр. Периферический фактор как фактор болезни сомне­ния не вызывает хотя бы потому, что давно проводившиеся операции невротомии или устранения ангуляции нерва ока­зывают лечебное воздействие (Lee К, 1941). Однако возник­новение болезни Бернгардта-Рота происходит при условии констелляции периферических и центральных факторов по­добно тому, как для невральгии тройничного нерва требует­ся констелляция полисинаптических периферийно-цент­ральных механизмов (Ерохина Л.А., 1973; Савицкая О.В., 1977). В этой связи многие из упомянутых экзо- и эндоген­ных факторов, особенно общих, воздействующих и на цент­ральную нервную систему, должны рассматриваться как ус­ловия изменения степени предуготованности со стороны не только периферического нерва, но и центральных звеньев (Melzack R. et ai, 1965). Все вышеописанное нами следует учитывать также ив отношении других синдромов ущемле­ния периферических нервов.