Стеносолия

Эта форма, выделенная нами (1983) на основании клини­ческих наблюдений, характеризуется приступами крампи-подобных сжимающих болей в камбаловидной мышце (stenosis — сужение, сжимание; soleus — камбаловидная мышца). Название дано по дальней аналогии с приступами сжимающих болей в области сердечной мышцы. Как и при стенокардии, приступы могут возникать на безболевом фо­не, но у некоторых больных повторяются на фоне постоян­ных нерезких ноющих болевых ощущений. В отличие от приступов невральгии они, подобно стенокардии, более продолжительны (минуты, а не секунды), локализуются не во всей зоне иннервации нерва или ветви, а в области одной лишь мышцы, преимущественно в одной части ее — в сред­них отделах, по наружному или внутреннему краю, часто вначале, у головки малоберцовой кости. Напоминая крам­пи, весьма мучительные, с неприятным эмоциональным от­тенком жжения или онемения, они все же менее интенсив­ны и не сопровождаются видимым каменистым затвердени­ем мышцы. Их можно отнести к разряду псевдоспазма (Lewis Т. etal, 1931). При прощупывании краев мышцы впе­реди латеральной или медиальной головок икроножной мышцы определяются участки гипертонуса, которые, впро­чем, могут пальпироваться и вне приступа. Наиболее часто болезненный триггерный пункт располагается в нижней трети мышцы у места перехода ее в сухожилие, на 2-3 см дис-тальнее m. gastrocnemius и слегка медиальнее средней линии. Боль в этой мышце, в отличие от т. gastrocnemius, не стано­вится провокатором крампи. Подобно пароксизмам подгру-шевидного синдрома перемежающейся хромоты (см. ниже), они провоцируются ходьбой, стоянием, весьма часто сиде­нием, иногда лежанием на одном боку. При этом, однако, боли ощущаются не по всей ноге, а в одной мышце и, как можно установить реовазографически, не сопровождаются существенным уменьшением кровенаполнения голени. Приступ легко провоцируется вызыванием симптома Ласега или наклоном туловища вперед, попыткой сесть на корточ­ки, на пятки (проба на укорочение камбаловидной мышцы; при таком укорочении она не удается) и сопровождается од­новременно болью в пояснице и ягодице, обычно в области средней ягодичной мышцы, которая при глубокой пальпа­ции оказывается очень болезненной. Нередко имеет место сочетание схваткообразных болей в средней ягодичной

¹ По литературным данным, значимой считают и корешковую патологию.

² Мы полагаем, что благоприятная для крампи гуморальная ситуация определяется и некоторыми электролитными и другими биохи­
мическими, еще не выясненными факторами.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Выше было упомянуто, что при поясничном гиперлор­дозе значительно усиливается напряжение четырехглавой мышцы бедра. В ней, а еще больше в передней группе мышц голени при данной деформации позвоночника соответст­венно повышается и биоэлектрическая активность. Задние же мышцы бедра, начинающиеся в области приподнятых задних отделов таза, при этом оказываются растянутыми. При кифозе, когда кверху смещены передние отделы таза, четырехглавая мышца растянута, а задняя группа мышц бе­дра укорочена. В последующем (1975, 1987) было рассмот­рено распределение мышечных перегрузок и при сколиоти-ческих деформациях.

У больных с некорешковыми синдромами внепояснич-ные боли на первых порах обычно локализовались не в го­лени, а в бедре. Эта локализация определялась мышечными перегрузками, но не викарными, а за счет соответственно возникающей позной активности. Среди 375 таких пациен­тов боль локализовалась сзади у 70, спереди — у 14, в лате­ральных отделах конечности — у 40, в медиальных отде­лах — у 27, а у остальных локализация была смешанной. При сколиозе с наклоном туловища в сторону больной ноги последняя обычно отводится — перегружаются латеральные мышцы бедра. Здесь же первоначально локализуются и бо­ли. При сколиозе с наклоном туловища в сторону здоровой ноги большая работа среди мышц бедра на больной стороне падает на медиальную (аддукторную) группу, где и локали­зуются боли. У больных с гиперлордозом боли испытыва-лись по задней, а с кифозом — по передней поверхности бе­дра (рис. 4.26, см. также рис. 4.5). Так же, как и при кореш­ковой патологии, вслед за викарными болями появлялись нейродистрофические изменения — альгическая фаза сме­няется триггерной. Когда в связи с деформациями позво­ночника меняется положение таза, одна из ног неизбежно «укорачивается» или «удлиняется», что в свою очередь спо­собствует фиксации порочных положений.

В постурально перегружаемых и укороченных мышцах электрическая активность снижается. Она у больных с по­ясничным кифозом в перегружаемых ишиокруральных мышцах составляет в двуглавой — в среднем 162 мкВ, в по­луостистой — 209 мкВ. Даже при наклоне туловища вперед, когда она в норме достигает 220 мкВ, эта активность не пре­вышает 160 мкВ. Однако в антагонистической четырехгла­вой мышце при том же наклоне активность в два раза выше, чем в норме (80 мкВ вместо 40 мкВ): устанавливаются новые компенсаторные реципрокные отношения. Когда наступает улучшение, на этом этапе регрессирования обострения эле­ктрическая активность антагонистов снижается: надоб­ность в их компенсаторных усилиях отпадает.

Еще в большей степени активизируются перегружаемые и антагонистичные мышцы ног в условиях фиксированного поясничного гиперлордоза. В четырехглавой мышце регис­трируется активность в 153 мкВ (в антагонистичных ишио­круральных — 370 мкВ). Большую мощь развивает при этом икроножная мышца — 343 мкВ (в антагонистах — 286 мкВ). В этот момент наклона туловища назад мышца усиленно прижимает подошву к почве, ее активность достигает 400 мкВ. Все это создает условия предпочтительного разви­тия дистрофического нейроостеофиброза в перегружаемых мышцах — постуральных викарных синдромов.

В связи с развитием мануальной медицины при блокиро­вании межпозвонковых суставов стали придавать значение

изменениям двигательного стереотипа (Janda V., 1979; Lewit К., 1985 и др.) (вариант концепции о миоадаптивных синдромах). Так, на стороне гомологического поясничного сколиоза развивается контрактура поясничных мышц (Битхем У.П. и соавт., 1970). При деблокировании шейных межпозвонковых суставов F.Velle (1977) отмечал «детониро­вание» постуральной икроножной мускулатуры. Впрочем, механизм гипертрофии икроножной мышцы, в отличие от других, определяется и ее морфо-физиологической индиви­дуальностью. Эту изолированную гипертрофию при «ишиа­се» наблюдал еще J.Lhermitte в 1932 г.

Выбор миоадаптивных и миодистрофических зон зависит от множества факторов. Биомеханические влияния опреде­ляют связь первично нагружаемых мышц с определенными агонистами, антагонистами. По мнению К.Б.Петрова (199 ), роль биомеханических факторов в формировании перегру­зочных проявлений незначительна. Это, видимо, относится к преморбидно здоровым мышцам высокого компенсатор­ного потенциала. Играют роль биологические связи мышц, формирующиеся по принципу спирали (Кадырова Л.А., По-пелянский Я.Ю., Сак Н.А., 1991). Имеют значение конститу­циональные и приобретаемые особенности самого опорно-двигательного аппарата: величина костных выступов, рыча-говые отношения, артрообразующие факторы и пр. Предо­пределяющую роль также играют и индивидуальные, и при­обретенные нейроморфофизиологические особенности центральных и периферических нервных аппаратов.

Так, возрастная изнашиваемость переднерогового аппа­рата в условиях двигательных перегрузок способствует раз­витию старческих атрофии в перегруженных мышцах.

Учет викарных и позных мышечных перегрузок позволя­ет осмыслить последовательность вовлечения мышц и фиб­розных тканей по ходу развития заболевания. При этом оба вида перегрузок, как правило, взаимно переплетаются или следуют друг за другом.

Так, при остаточных явлениях компрессии корешка L5 возникает слабость мышц, приводящих стопу. При ходьбе с отведенной кнаружи стопой последняя перекатывается не с пятки на пальцы, а с наружного ее края на внутренний. При этом имеет место и наружная ротация бедра, происхо­дит растяжение его аддукторов и укорочение абдукторов, в первую очередь ягодичных мышц.

Отведение стопы, возникшее в порядке викарной пере­грузки, приводит к растяжению аддукторов бедра и сокра­щению ягодичных мышц вследствие позных перегрузок. При стопе, отведенной кнутри, возникают подобные же пе­регрузки мышц бедра и ягодицы, но с обратным знаком: растяжение ягодичных мышц (как это имеет место при вы­зывании симптома Боннэ-Бобровниковой) и укорочение аддукторов бедра.

Все описанные механизмы, как викарные, так и позные, мы назвали миоадаптивными, а чешские авторы — синдро­мами нарушения мышечного стереотипа, подчеркивая не столько результат, сколько одну из причин процесса. В предложенном нами термине содержится и указание на первично иннервационный мышечный фактор.

Особенно выраженными оказываются явления нейроос­теофиброза в перерастянутых мышцах. В области периарти-кулярных тканей, прежде всего сухожильных (в местах их переходов в мышцу и прикрепления к костным выступам вблизи сустава), особенно четко сказывается растяжение

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

многосуставных мышц. Они при этом оказываются относи­тельно «короткими», а фиброзные ткани должны компен­сировать мышечное укорочение. Определение «пассивная недостаточность многосуставных мышц» можно считать оправданным, если учитывать растяжение не активно уко­роченных мышечных волокон, а фиброзных тканей, связан­ных с мышцами. Тоническое напряжение является реакци­ей на импульсы, идущие как из позвоночника, так и из соб­ственных фиброзных тканей. Формируется поперечное кольцо, чем и поддерживается патологическое состояние фиброзных тканей. Учитывая локализацию этого процесса в периартикулярных зонах и участие рефлекса на растяже­ние (стрэч-рефлекса) в его формировании, мы назвали его стрэч-периартрозом (1976). Нет изолированных мышечных или фиброзных синдромов остеохондроза. Не являются изолированными и вторичные компрессионные синдро­мы — поражения нервных и сосудистых стволов при воз­действии на них измененных мышечных и фиброзных тка­ней. Однако при всей условности такого деления оно необ­ходимо в диагностических целях: для отражения преимуще­ственной локализации и стадийности процесса. Среди син­дромов с участием в дистрофическом процессе фиброзных тканей существенное место занимают периартрозы.

Периартроз (в данном аспекте менее удачно — периарт-рит) определяют как патологический процесс дистрофичес­кого, асептико-воспалительного или смешанного характера в тканях, окружающих синовиальный слой капсулы сустава. Периартроз неизбежно сопутствует деформирующему арт­розу. Фиброзный слой суставной капсулы становится тол­стым и плотным на ощупь, в его рубцовых структурах обна­руживается хрящевая или костная ткань. На этот слой, бед­ный сосудами, распространяется крупноклеточная инфиль­трация, грубо выраженная в синовиальном слое. Любой пе­риартроз протекает, естественно, с более или менее выра­женным мышечно-тоническим компонентом.