Синдром нижней косой мышцы головы

Эта мышца, залегая в самом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка Q и остистому Си, обеспечивает вращение в позвоночном сег­менте С[_н и является по существу аналогом вращательных мышц (см. рис. 3.23). Топографо-анатомические взаимоот­ношения костных, фиброзных, мышечных, сосудистых и нервных тканей этого уровня мы изучили на серийных кристеллеровских срезах (рис. 5.7). Первоначальные клини­ческие исследования патологии данной зоны, учет взаимо­отношений с большим затылочным нервом и позвоночной артерией — все это позволило нам в 1961 г. выделить синд­ром нижней косой мышцы головы. Особое положение мышцы проявляется и при подвывихе атланто-аксиального сустава. Т.к. это сочленение окружено очень свободной кап­сулой, последняя при ее раздражении в условиях подвывиха в суставе частью своих тканей как бы всасывается в сустав­ную щель, ущемляется, вызывая заклинивание вследствие рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы (Сели­ванов В.П., Никитин М.Н., 1971). При отсутствии явлений нейроостеофиброза подвывих после его своевременного вправления не сопровождается существенными неврологи­ческими расстройствами. В условиях же дистрофической патологии позвоночника спазм мышцы становится источ­ником ряда клинических проявлений. К тому же имеются данные об особой значимости этой мышцы для человека: она в онтогенезе увеличивается в 13 раз, тогда как большая задняя прямая — только в 5 раз, задняя малая прямая — в 6 раз (Кадырова Л.А., Кулиш А.С., Зайцева Г.Л., 1993). Т.к. в развитии нейроостеофиброза мы придаем особое значе­ние фиброзным элементам мышцы, в частности фасциям («миофасциальные синдромы»), мы подвергли морфологи­ческому исследованию и фасции нижней косой мышцы го­ловы (Зайцева Р.Л., 1966,1969,1970,1983). Известно, что ни­жняя косая мышца головы находится во влагалище, которое представляет собой отрог собственной фасции шеи (Кова­ное В.В., Аникина Т.И., 1967). На нашей кафедре выявлены следующие возрастные отличия данной фасции (Зайце-

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 5.7. Поперечные гистотопографические срезы на уровне ни­жней косой мышцы головы. Негативные фотограммы. Окраска по ван Гизону: а — ребенка 17 дней (увеличение в 3,8 раза); б, в — пло­да 10 лунных месяцев при сгибании и наклоне головы вправо (уве­личение в 2,6 раза); 1 — передняя дуга атланта; 2 — зубовидный от­росток аксиса; 3 — задний бугорок поперечного отростка атланта; 4 — нижняя косая мышца головы; 5 — боковая масса атланта; 6 — поперечная связка атланта; 7 — твердая мозговая оболочка; 8 — ле­вая половина задней дуги атланта; 9 — позвоночная артерия; 10 — второй межпозвонковый ганглий; 11 — задняя ветвь второго шей­ного нерва; 12 — передняя ветвь второго шейного нерва; 13 — зад­няя атланто-аксиальная мембрана; 14 — большая задняя прямая мышца головы; 15 — полуостистая мышца головы; 16 — ременная мышца головы, 17 — длинная мышца головы; 18 — суставная щель атланто-аксиального сустава; 19 — остистый отросток аксиса; 20 — суставная капсула; 21 — задняя суставная поверхность аксиса.

ва Р.А., 1966, 1969). У плодов последних месяцев внутриут­робного развития и новорожденных фасциальные листки рыхлые. Коллагеновые волокна в фасциях тонкие, между ними имеется большое количество клеток. В последующем опорный аппарат совершенствуется, листки становятся плотными и состоят из двух-трех слоев коллагеновых и эла­стических волокон. Основной слой формируется в пучки, идущие в косом и поперечном направлениях по отношению к длиннику мышцы. Поверх этого среднего слоя и глубже выявляются слаборазвитые соединительнотканные слои

с рыхлым расположением коллагеновых волокон. В составе фасции постоянно обнаруживаются эластические волокна. Наиболее толстыми коллагеновые пучки оказываются у по­перечного отростка атланта и остистого отростка аксиса. Фасция, окружающая мышцу, имеет тесный контакт с нерв­но-сосудистыми образованиями этой области. Так, на сере­дине длины мышцы у передне-внутренней поверхности фасциального чехла располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит большой затылочный нерв. Последний петлей охватывает мышцу и оказывается вклю­ченным в фасциальное влагалище. В месте контакта с мыш­цей фасция состоит из одной рыхлой ткани. Между перед­ним краем мышцы и капсулой сустава С|_ц проходит сосу­дисто-нервный пучок позвоночной артерии. Таким обра­зом, затылочный нерв в этой области оказывается между мышцей и дутой аксиса, а позвоночная артерия — между мышцей и капсулой атланто-аксиального сустава. Иногда артерия непосредственно прилежит к капсуле сустава или даже располагается в толще капсулы. Позвоночная артерия окружена венозными сосудами, которые часто оставляют свободной ее медиальную сторону. Когда же венозные сосу­ды располагаются медиальнее артерии, непосредственную связь с капсулой обнаруживает не артерия, а вена. Таким об­разом, возможна травматизация артерии при резких движе­ниях головы. Вены и адвентиция артерии окружены и со­единены фасциальными влагалищами.

Уже к 40 годам в фасции нижней косой мышцы головы обнаруживаются дистрофические изменения коллагеновых волокон. После 40 лет постепенно стирается и становится нечетким деление фасции на слои. Изменяется окраска коллагеновых волокон, наблюдается нечеткость контуров, набухание, гомогенизация волокон, склеротизация. После 60 лет фасциальные влагалища истончаются и разрыхляют­ся. Каркас ослабевает из-за дистрофических изменений, уменьшается его защитная функция. Сухожильные волокна у людей 20-40 лет плотно прилежат друг к другу, между пуч­ками имеется эластическая сеть. Изредка обнаруживаются и жировые включения, отложения извести. В суставной капсуле возрастные изменения можно видеть уже к 40 го­дам. У пожилых уменьшается количество клеток в клеточ-но-ворсинчатом слое капсулы, ворсины сморщиваются, их жировая ткань вытесняется соединительной тканью, коли­чество которой увеличивается и в капсуле. В старческом возрасте коллагеновые волокна в волокнистом и фиброз­ном слоях капсулы представляются огрубевшими, с участ­ками гомогенизации. Стенки сосудов склерозируются. Ста­новится плотным и хрящ атланто-аксиального сустава, он приобретает желтоватый цвет, его прозрачность уменьшает­ся, в его поверхностном слое появляются узкие линейные бороздки и ямочки. Микроскопически в этих участках на­блюдается неравномерное распределение хрящевых клеток. Часть их сморщивается и постепенно исчезает. Межклеточ­ное вещество этих участков изменяет тинкториальные свой­ства, разбухает и выявляется его волокнистость.

С учетом описанных дистрофических изменений стано­вится понятным преобладание данного синдрома среди лиц старше 50 лет, в частности у женщин с менопаузальным синдромом (Ченских Н.Л., 1992).

Согласно данным W.M.Abrahams (1977), болевые рецеп­торы группы III подзатылочных мышц реагируют не только на давление, но и на растяжение, что малохарактерно для

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

других мышц шеи. Правда, самая интенсивная боль возни­кала при введении гипертонического раствора поваренной соли не в нижнюю косую, а в заднюю прямую мышцу шеи (SchimekJ., 1977).

Установлена особая роль проприорецепторов косых мышц головы в формировании невестибулярного — шейно­го нистагма (Campbell D., Parsons С, 1944).

Таким образом, и анатомические исследования убедили нас в наличии достаточной почвы для ирритации рецепто­ров зоны нижней косой мышцы головы и атланто-аксиаль-ного сустава. Были получены данные и о возможных пато­логических воздействиях на нервные и сосудистые стволы. Однако в литературе и практике имеется тенденция диагно­стировать вместо синдрома нижней косой мышцы головы «невральгию» большого затылочного нерва. Между тем от ствола этого чувствительного нерва отходят ветви, иннерви-рующие определенную полосу, территорию в направлении вперед не далее линии переднего края ушной раковины, ла-терально примыкающую к территории иннервации малого затылочного нерва. Парестезия, боли или гипоальгезия в данной зоне — вот картина поражения (нейропатии) боль­шого затылочного нерва, которая включает разве лишь один дополнительный признак — болезненность упомянутой вы­ше подзатылочной точки медиальнее точки малого заты­лочного нерва. Конечно же, имеют место и проявления, ко­торые могут быть определены электрофизиологическими инструментальными методами: скорость проведения им­пульса, изменения кожной температуры и пр.

О распространенности синдрома будет судить трудно, пока не будет достаточной договоренности о его границах. Так, по данным Д.Г.Германа, А.А.Скоромца и М.В.Ирецкой (1989), описанный нами синдром нижней косой мышцы с компрессией большого затылочного нерва в 70% — верте-брогенный, в 18% — «миозитный» (миофасциальный). Че­рез три года тот же автор (Скоромец АЛ. и соавт., 1992) со­брал новые данные, согласно которым спондилогенные синдромы шеи встречаются лишь в 21%, а миофасциаль-ные — в 31%.

Клиническая картина изучена нами у 23 больных. На первый план выступает ломящая или ноющая головная боль, локализующаяся преимущественно в шейно-затылоч-ной области. Боль обычно постоянная, в отличие от сосуди­стой кефальгии, свойственной синдрому позвоночной арте­рии, без наклонности к ярко выраженному приступообраз­ному усилению. Временами она и усиливается, но это про­исходит исподволь, не сопровождаясь вегетативными и зри­тельными нарушениями. Усиление болей связывается обычно с длительной статической нагрузкой на мышцы шеи.

Что касается интенсивности боли, то она уступает тако­вой при поражении близлежащих задних прямых мышц, что было отмечено при введении в них раствора поваренной со­ли (Schimek J., 1988). У всех выявляется болезненность мес­та прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. Боли в шейно-затылочной области усили­ваются при пробе на ротацию головы в здоровую сторону.

Учитывая функцию мышцы как вращателя головы и осо­бое значение ее рецепции (Campbell D., Parsons С, 1944), можно полагать, что она играет важную роль в формирова­нии «шеезависимых» вестибулярных нарушений. Это тре­бует специального изучения. Помимо краниоцеребраль-

ных, имеют место и другие, главным образом нейродистро-фические синдромы шейного остеохондроза, такие как пле-челопаточный периартроз, эпикондилез плеча, синдром пе­редней грудной стенки. Более чем у половины больных с данным синдромом в анамнезе выявляется травма черепа и шеи, а у двух из 23 обследованных шейно-затылочные бо­ли появились непосредственно после травмы черепа.

Специальное клинико-рентгенологическое и электро­физиологическое исследование (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1973), а позже — клинико-электромиографическое иссле­дование Ч.Т.Токтомушева и соавт. (1980), Н.А.Бохана (1989) подтвердили возможную связь синдрома с шейным остео­хондрозом.

У всех наблюдавшихся 23 больных рентгенологически определялся остеохондроз П-Ш степеней с преимуществен­ной локализацией на уровне Сщ-iv и Cp/.v позвоночных сег­ментов. Однако ни у одного не было таких рентгенологиче­ских признаков остеохондроза (деформирующего унковер-тебрального артроза, подвывиха по Ковачу), которые гово­рили бы о возможности непосредственного воздействия на позвоночную артерию костно-хрящевых структур позво­ночника. Другими словами, причиной формирования кли­нических нарушений у больных данной группы был не по­звоночник как таковой, а вторично возникший контрактур-ный процесс в нижней косой мышце головы. Об этом сви­детельствует и тот факт, что попытки воздействия на пора­женные межпозвонковые диски путем их дерецепции, предпринятые у четырех больных, оказались неэффектив­ными. Блокады сплетения позвоночной артерии передним доступом также не снимали признаков сдавления большого затылочного нерва.

Доказательством участия нижней косой мышцы головы в формировании описываемых нарушений являются и ре­зультаты проведенного электромиографического (ЭМГ) ис­следования у 13 больных с помощью игольчатых электро­дов. У 8 после записи ЭМГ, не удаляя электродов, проводи­ли новокаиновую инфильтрацию мышцы. До блокады на стороне болевого синдрома или преимущественно выра­женного болевого синдрома у 9 регистрировалась спонтан­ная активность III типа по классификации V.Buchtal (1957). Напомним, что это «интерференционный» тип, отражаю­щий электрическую активность множества асинхронно воз­буждающихся мышечных волокон. У остальных 4 зарегист­рирован II тип ЭМГ — «переходный» или «смешанный», при котором редкие колебания сочетаются с более частыми. На противоположной стороне при наличии болевого синд­рома также регистрировался III или II тип ЭМГ. Среди 6 па­циентов с односторонним болевым синдромом у троих в по­кое на здоровой стороне не было отмечено активности, у ос­тальных зарегистрирован I тип и потенциалы отдельных двигательных единиц. Таким образом, наличие спонтанной активности «покоя» свидетельствует о контрактурных изме­нениях со стороны нижней косой мышцы головы у наблю­давшихся больных. При этом имелись основания предполо­жить параллелизм между степенью выраженности клиниче­ских проявлений компрессии нервно-сосудистых образова­ний и степенью выраженности напряжения мышц у тех 5 из 8 больных, у которых сразу после блокады зафиксировано исчезновение активности покоя на больной стороне. У двух больных имел место переход III и II типов ЭМГ соответст­венно во II и I. У одного продолжал регистрироваться

",

Ортопедическая неврология. Синдромология

III тип, но с уменьшенной амплитудой осцилляции. Исчез­ла после блокады пораженной косой мышцы и электроак­тивность на здоровой стороне у 3 больных, у которых она регистрировалась в покое. Использование функциональных проб в момент записи ЭМГ позволило выявить характерную особенность: резкое нарастание амплитуды колебаний дви­гательных единиц, переход II типа (в покое) в III при рота­ции головы в «здоровую» сторону. Вряд ли при этом сущест­венную роль играла травматизация мышцы иглой: указан­ные ЭМГ изменения были выражены значительно менее отчетливо при наклонах, флексии, экстензии и повороте го­ловы в больную сторону. Следует отметить, что хотя после инфильтрации мышцы новокаином у пяти больных исчезла активность в покое, она тем не менее появлялась и была вы­ражена отчетливее при ротации головы в здоровую сторону, нежели при других пробах.

Наконец, о возможном участии нижней косой мышцы головы в патогенезе описываемого симптомокомплекса го­ворят и данные реоэнцефалографии. У 9 больных была вы­явлена асимметрия кровенаполнения в бассейне позвоноч­ной артерии с нарушением сосудистого тонуса. Эти измене­ния усиливались при функциональных пробах (повороты головы) и исчезали (у 7 больных) после инфильтрации мышцы новокаином.

После описания синдрома нижней косой мышцы головы были выполнены солидные морфологические работы по травматическим фибротическим изменениям в подзаты-лочной области (Прохорский A.M., 1975; Wolff H.D., 1988), по клиническим проявлениям патологии зоны атланта (Lewit К, 1985). Для разграничения этих клинических про­явлений и «чистого» синдрома обсуждаемой мышцы потре­буются дальнейшие исследования.