Корешково-спинальные синдромы

Клинико-анатомические исследования и хирургические верификации показали, что при дискогенной компрессии корешков L5 или Si нередко на первый план выступает все же не корешковая, а спинальная симптоматика. Итак, с од­ной стороны, симптомы вертеброгенного поражения спин­ного мозга, чаще каудальных его отделов, несомненно име­ют место. С другой стороны, симптомы эти обусловлены не непосредственным воздействием патологических структур позвоночника на спинной мозг. Разгадка пришла с развити­ем учения об остеохондрозе, но подготовлена она была ло­гикой клинических фактов давно.

Еще Л.С.Минор (1905) и Л.О.Даркшевич (1907) писали о варианте ишиаса с параличом отдельных мышц на боль­ной ноге с отвисанием стопы. Вариант встречался нейрохи­рургом S. De Seze (1942) в 1% случаев; среди оперированных в Минске (Дривотинов Б.В., 1972) — в 5,7%; среди больных «люмбоишиальгией» в Румынии — в 5% (Arseni С. et ai, 1959); среди оперированных в Тарту (Паймре P.M., 1973) — в 5,8%. В нашей клинике среди 684 больных поясничным остеохондрозом этот вариант диагностирован в 1,9%.

Отсутствие или малая выраженность чувствительных расстройств при грубости пареза (парализующий или паре-зирующий ишиас по S. De Seze et a!., 1957) позволили запо­дозрить переднероговое поражение¹. Инсультообразное же вспыхивание заболевания, а оно часто развивается в тече­ние часов или 1-3 суток, навело на мысль о сосудистом его характере. Т.к. заболевание обычно возникает у лиц, обна­руживавших до того признаки грыжи поясничного диска, появилась мысль о том, что начало сосудистого процесса связано с воздействием грыжи на нижнепоясничный коре­шок. Здесь-то, в корешке L5 или S_b и была обнаружена до­полнительная корешковая артерия Депрож-Готтерона (Deproges-Gotteron R., 1955 - ученик De Seze,). Радикуломе-дуллярная артерия участвует в кровоснабжении спинного мозга в 15% — по G.Lazorthes (1949) или в 16,7% — по А.А.Скоромцу (1967). Естественно, что у этих 15-17% людей полноценное кровоснабжение нижнепоясничного отдела спинного мозга не может быть обеспечено одной лишь ар­терией Адамкевича. В этих случаях, если дополнительная артерия сдавлена грыжей поясничного диска, кровоснабже­ние оставшейся артерией Адамкевича окажется или несо­стоятельным, или, при определенных условиях, скомпроме­тированным. На поясничном уровне от каждого сантиметра передней спинальной артерии отходит 5-12 центральных артерий, тогда как на грудном — лишь 2-5 артерий — дан-

¹ В 1942 г. тот же автор подобную патологию пытался связать с нарушением венозного оттока из корешка. Одесский врачЯ.М.Раймист еще в 1913 г. описал подобные наблюдения под названием ischias spinalis.

I

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

Рис. 4.35. Капиллярная сеть вокруг двигательных клеток передних рогов поясничного утолщения. Мальчик 7 лет. Поперечный срез тол­щиной 90 мк. Реакция на щелочную фосфатазу по Гомори. Ок. 7, об. 40.

ные микроангиографических исследований J.Turnbull (1971). Тем не менее миелопатии возникают и на пояснич­ном уровне, причем часто на расстоянии от места компрес­сии корешка, в нижних отделах спинного мозга (De Seze S, 1957; Сараджишвили П.М., 1960; Богородинский Д.К. и со-авт., 1965; Михеев В.В. и соавт., 1965; Андреева Е.А., 1966; Arseni С, Stanciu M., 1968; Герман Д.Г., 1972; Зинченко А.П., Каплан И.Б., 1973; Семенова-Тянъ-Шанская В.В., Сидоро­ва Т.Г., 1973; Шустин В.А., Панюшшн А.И., 1985 и др.).

Основная масса капилляров, обеспечивающих питание спинного мозга, имеет своим источником не центральные, а периферические артерии. По данным O.Hassler (1963, 1966), преобладание кровоснабжения периферических зон спинного мозга характерно для грудного уровня, тогда как на поясничном более обильное кровоснабжение имеет мес­то в центральной зоне. Впрочем, в отличие от Б.Н.Колосов-ского и Н.Г.Паленовой (1966), выявлявших в экспериментах на кошках артерио-артериальные анастомозы, микроангио-графические исследования J.Turnbull (1971) позволяют счи­тать, что у человека между терминальными артериями анас­томозов нет. Поэтому условия компенсации ухудшаются в первую очередь там, где ущемляются периферические ар­терии, в частности при узком позвоночном канале. Узость канала до сих пор не учитывалась применительно к грудно­му уровню при патологии дополнительной артерии Де-прож-Готтерона. При этом условия коллатерального крово­обращения особенно недостаточны в зоне вентральных ар­териальных трактов (Колосовский Б.Н., Поленова Н.Г., 1966). Условия компенсации ухудшаются и у тех больных, у кото­рых удельный вес артериальной сети Адамкевича незначи­телен сравнительно с сетью сосудов, связанных с дополни­тельной артерией: поражение этого важнейшего источника становится уже катастрофой. Компенсация оказывается не­достаточной также в тех случаях, когда выключение допол­нительной артерии происходит внезапно. При медленном же выключении механизмы компенсации формируются до возникновения ишемии. Известно, что в головном мозге уже 6-минутная анемизация ведет к гибели ганглиозных клеток. Спинальные ганглиозные клетки считали устойчи­выми до 50-120 минут (Tureen L., 1938; Первушин В.Ю., 1955

и др.). Однако, как показал Б.Н.Колосовский (1941-1966), такая «устойчивость» к ишемии мнимая, она обеспечивает­ся в экспериментах, в которых не выключаются все коллате­рали. При полном обескровливании животного спинальные клетки гибнут уже через 6 минут. Не только на периферии, но и внутри спинного мозга артерии отнюдь не являются конечными: их соединяют коллатерали диаметром не менее 10 мк. При выключении центральных артерий у кошки на­ступало расширение артериальных анастомозов, особенно в периферических отделах. К центральным группам клеток переднего рога не доходят ни длинные ветви неповрежден­ных центральных артерий, ни анастомозы, соединяющие их с сосудами белого вещества. Наиболее подверженными ане­мии оказывались клетки глубоких отделов переднего рога. «Жадность» переднероговых клеток к кислороду, как под­черкнуто в нашем сообщении (совм. с Ракеевой М.Т., 1973), доказывается и особенностями взаиморасположения мото­нейронов и окружающих их капилляров. Если на грудном уровне капиллярная сеть передних рогов не очень густая и основная масса клеток располагается по ходу капилляров, сеть эта весьма богата на поясничном уровне (рис. 4.35). Здесь каждый мотонейрон тесно окружается трехмерной капиллярной сетью. Ветвясь на поверхности тела клетки, капилляры нередко образуют сложные переплетения, а так­же круглые или овальные петельки. Эти условия артериаль­ного, равно как и венозного кровообращения создавались в филогенезе. В условиях же патологии первыми и страдают эти наиболее «капризные», наиболее «жадные» к кислороду переднероговые клетки поясничного утолщения.

Ишемическая переднероговая концепция парализующе­го ишиаса (теория спинального инсульта) признавалась большинством авторов. Клинические наблюдения говори­ли в пользу того, что сдавление дополнительной радикуло-медуллярной артерии в экстрадуральном или интрадураль-ном участке корешка, т.е. в конском хвосте, через твердую мозговую оболочку может проявиться симптомами пораже­ния: а) корешка; б) конского хвоста; в) спинного мозга. М.К.Бротман (1965), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) считают необходимым различать парализующий ишиас спинальный и корешковый. Возможны и комбинации этих

Ортопедическая неврология. Синдромология

поражений. В тех случаях, когда клиницист наблюдает по-достро развившуюся изолированную слабость разгибателей стопы при наличии расстройств чувствительности, больше данных в пользу компрессии нервных волокон корешка L5, чем в пользу компрессии корешковой артерии. Однако да­леко не все факты укладывались в эту концепцию. Что каса­ется терминологии, то А.П.Зинченко и И.Б.Каплан (1973) с учетом развития синдрома и его течения рассматривали острый, подострый и хронический поясничный сосудистый корешковый синдром и справедливо возражали против оп­ределения «паралитический ишиас». Высказывались возра­жения и против сосудистого характера процесса, и в пользу обычной компрессии двигательных волокон корешков кон­ского хвоста или экстрадуральных отрезков корешков (Пе­тров П., 1963; Коломейцева И.П. и соавт., 1966; Шапи­ро И.М., 1966). Дальнейшие наблюдения показали, что ино­гда поражения по характеру действительно корешковые. Ус­ловия же их возникновения после охлаждения, грязелече­ния, других тепловых процедур, да и морфологические на­ходки (Armstrong J., 1958; Буйволов П.С. и соавт., 1964; Бого-родинский Д.К. и соавт., 1975), и хирургические верифика­ции (Заболоцкий НУ., 1983) говорили в пользу сосудистого характера самого корешкового поражения в этих случаях «парализующего ишиаса»: обнаруживались кровоизлияния в корешках, расширения передних венозных сплетений, си-нюшность и отечность корешка и пр.¹

Острые сосудистые расстройства чаще развиваются в экстрадуральном участке корешка. Так или иначе, заболе­вание это сосудистое, и иногда дисгемический очаг распо­лагается в корешке. М.К.Бротман и М.Н.Шамаев (1972) указывают и на ситуации, при которых кровоизлияние у больного парализующим ишиасом произошло в корешок, не содержащий дополнительной артерии. В связи с этим стали различать не только местную компрессию конского хвоста, компрессию дополнительной артерии с ишемичес-ким очагом на расстоянии (в спинном мозге), но и другие, дистантные спинальные дисгемии — рефлекторные (Barre J., 1953; Zulch К., 1955; Марголин А.Г., 1970; Львов­ский A.M., 1969). Таким образом, как ни обогатились наши представления о клинике и патогенезе конусо-эпиконусно-и кауда-синдромов, к давним трудностям установления то­пического уровня по длиннику (конус? хвост?) присоедини­лись трудности определения характера поражения: местное сдавление конского хвоста или одного двигательного ко­решка? Сдавление «магистрального» корешкового сосуда и ишемия спинного мозга на расстоянии от пораженной ко­решковой артерии, но по механизму рефлекторному? К это­му следует присоединить трудность определения всех этих механизмов, т.к. они должны быть учтены в связи с такими дополнительными, но зачастую решающими факторами, как узость позвоночного канала, узость просвета корешко­вых артерий вследствие артериосклеротического или друго­го процесса. Как и в отношении расстройств кровообраще­ния головного мозга, здесь приходится учитывать стойкие и преходящие нарушения спинального кровообращения. Что положить в основу классификации? Так, например, ре­флекторный механизм важен при развитии преходящих, пе­ремежающихся расстройств кровообращения, но они про-

исходят часто в определенных устойчивых анатомических условиях узкого позвоночного канала при воздействии гры­жи диска, желтой связки (Moiel R. et al., 1967), костных ано­малий или спондилолистеза (Arseni С. et al., 1969; Цивь-ян Я.Л., 1970), при узком рецессусе. M.Ciric Thosmikhael et al. (1980) говорят о синдроме этой полости.

Начнем с рассмотрения перемежающихся расстройств кровообращения. Они нередко являются не только стадией, предваряющей стойкие нарушения, но и формой расст­ройств кровообращения, ими ограничивается клиническая картина. Это, во-первых, интермиттирующая ишемия кон­ского хвоста — наиболее удачный термин, предложенный R.Joffe et al. (1966). При ходьбе появляются парестезии, боли и слабость в ногах. Больной вынужден остановиться на не­сколько минут или более продолжительное время, после че­го может продолжать ходьбу. Характерна двухсторонность объективно выявляемых периодических или перманентных чувствительных и двигательных расстройств. Учитывая их сходство с ишемической нейропатией при облитерирующем эндартериите, они описывались как перемежающаяся хро­мота конского хвоста (Verbiest H., 1954, 1955; Blau J., Loque V., 1961; Brisch H., 1964; Evans J., 1964; Wilson D„ 1969; Clark K., 1969; Silver etai, 1970; Михеев В.В. и соавт., 1972; Yamata H. etai, 1972; Богородинский Д.К. и соавт., 1975). Общеприняты термины «каудогенная перемежающаяся хромота», «миело-генная перемежающаяся хромота».

Интермиттирующая ишемия спинного мозга, проявляю­щаяся пароксизмально наступающей слабостью ногу боль­ных с картиной «ишиаса», была известна давно (Бобров­ский П.Г., 1851; Sottas J., 1894). Она была детально описана как «перемежающаяся хромота спинного мозга» J.Dejerin (1906) или «миелогенная перемежающаяся хромота». При­ступы пареза ног наступают при ходьбе и исчезают после от­дыха. Они не сопровождаются нарушениями чувствитель­ности. После приступов иногда повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. Извест­но, что при компрессии спинного мозга и его ишемии вы­ключению клеток переднего рога предшествует подавление деятельности тормозных вставочных нейронов (Gelfan S., Tarlov J., 1959; Rushworth G. et al., 1961; Myrayama S., Smith C, 1965). Синдром перемежающейся хромоты спинного мозга наблюдается не только при стенозе позвоночного канала, но и при грыжах поясничных дисков (Blau J., Loque V., 1961; Evans J., 1964; Spanos N., Andrew J., 1966; Tanuri J., Fieho R., 1976), грудных (ArseniC, Nash F., 1963), при спондилолисте-зе (Schatzker J., Pennal G., 1968), при нормальном просвете канала.

Зависимость пароксизмальных проявлений ишемии спинного мозга и сдавления корешков от стояния и ходьбы ортостатическая (Van Gelderen С, 1948) или постуральная (Wilson D., 1969), перемежающаяся хромота определяется, видимо, комплексом факторов. Во-первых, движения ко­нечностей, как было показано экспериментально, сопро­вождаются увеличением кровотока в корешках, гипереми­ей, а следовательно, возможным отеком (Blau J., Rushworth С, 1958), что в условиях стеноза канала способст­вует компрессии. Во-вторых, стояние и ходьба обычно уси­ливают поясничный лордоз, а вместе с тем и сужение кана-

¹ В последние годы MP-диагностика позволила выявить возникающие иногда эпидуральные гематомы при медианных грыжах диска. Миелоишемию этот метод выявляет лишь через месяц после инсульта (Холин М.Б. и соавт., 1994).

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

ла как вследствие изменения положения дужек, так и за счет выбухающих при этом в полость канала желтых связок. Ме­ханизм ишемий с вазомоторными путями его реализации, как упоминалось, чаще всего рефлекторный: будь это ре­флекс с костно-хрящевых структур дополнительной арте­рии или, наконец, с мышечных рецепторов по типу мотор-но-висцерального рефлекса. Данные в пользу возможности артериоспазма приводят М.К.Бротман (1965), Д.Н.Лившиц (1972), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) и др. Возможна комбинация различных механизмов, включая и гумораль­ные, особенно с участием системы гипофиз — кора надпо­чечника (Билялов М.Ш., 1971). Стойкие нарушения крово­обращения в конском хвосте и в спинном мозге так же про­текают хронически, какрадикуло- или миелопатия, и остро, как инсульт. По данным В.В.Михеева и соавт. (1972), в слу­чаях компрессии конского хвоста острое развитие встреча­ется в 80%. Т.к. грыжи при этом часто бывают весьма боль­шими, авторы полагают, что часто имеет место не ишемия корешков конского хвоста, а механическое повреждение их. Говорят о внутрипоясничном гипертензионном синдроме, учитывая ишемию, застойные сосудистые изменения, гипо­ксию или ацидоз, что приводит к одновременному отеку ко­решков и тканей диска (Bozsic G., 1956; Фарбер М.А., 1975; Irsiggler, 1951; Charnley J., 1952; Цивъян Я.Л., Райхин-штейн В.Х., 1971; Антонов И.П., Шанько Г.Г., Верник А.Я., 1982).

По аналогии с расстройствами церебрального кровооб­ращения и по клинико-анатомическим данным, при расст­ройстве спинального кровообращения можно думать и о со­путствующих спазмах и кровоизлияниях в спинной мозг и его оболочки. Эта возможность особенно реальна у лиц с аневризмой спинально-оболочечных и корешковых сосу­дов.

При кровоизлиянии в мозг вследствие аневризмы сосу­дов основной причиной возникающего спазма сосудов (обычно на 7-14 день) и, соответственно, причиной размяг­чения являются кровяные сгустки (Лебедев В.В. и соавт., 1993). При этом в отдельных случаях спазм сосудов выявля­ется не на стороне аневризмы, а на противоположной.

Причины развития спинальных инсультов те же, что и при преходящих нарушениях. В среднем в 1/3-1/2 наблю­дений стойким нарушениям кровообращения предшеству­ют проявления интермиттирующей ишемии спинного моз­га или конского хвоста. Парезу может предшествовать при­ступ болей в обеих ногах, причем с появлением слабости бо­ли обычно исчезают, но иногда возникает выпадение чувст­вительности. Разрешающими факторами могут быть темпе­ратурные перепады, физические перегрузки, внезапные не­ловкие движения, кашель и др. (Moiel R. et al, 1967), хирур­гические манипуляции на корешке. В ряде случаев синдром формируется на протяжении многих месяцев вслед за оче­редным обострением корешковых болей, обычно в обеих ногах. Кроме парализующего ишиаса встречаются еще кар­тины поражения всего поясничного утолщения или более высоких отделов спинного мозга. При этом больше страда­ют его вентральные отделы (Порхун Н.Ф., 1976). Развивается нижняя вялая или смешанная параплегия, иногда с гипоес-тезией, включающей поясничные или нижнегрудные дер-матомы, расстройствами сфинктеров и развитием пролеж­ней. Венозный компонент следует учитывать при всех фор­мах радикулярно-медуллярных нарушений кровообраще-

ния. Важен не обычный застой, который менее опасен (Gumbel U. et al., 1969), а варикоз (Gruner J., Lapesle J., 1959; Пруденский Э.А., 1969; Arseny С, Stancin M., 1970; Штулъ-манД.Р., 1974; Заболоцкий Н.У., 1985) или артерио-венозные аневризмы (Корниенко В.Н. и соавт., 1972; Богородин-скийД.К. и соавт., 1973; Злотник Э.И. и соавт., 1977 и др.).

Предлагая классификацию нарушений спинального кровообращения, Р.Ш.Шакуров (1971, 1974) среди пояс­ничных вертеброгенных синдромов различает следующие:

1. По характеру нарушения кровообращения: а) острые нарушения спинального кровообращения (преходящие на­рушения: в бассейне позвоночной артерии; дисциркуляции в корешково-медуллярных артериях (передних, задних); инсульты; инфаркт и кровоизлияния: паренхиматозные, субарахноидальные, эпи-, субдуральные); б) подострое на­рушение; в) хроническая спинальная сосудистая недоста­точность (дисциркуляторная миелопатия); г) последствия перенесенного спинального инсульта: в стадии регрессиро­вания, в стадии остаточных явлений.

2. По клиническим синдромам: по длине спинного моз­га, в частности поясничного утолщения, эпиконуса (пара­лизующий ишиас), конуса; по поперечнику спинного моз­га, в частности поперечного поражения, синдром вентраль­ной зоны (вентральных 2/3 спинного мозга), неполный Броун-Секара, полиомиелитический, сирингомиелитичес-кий, пирамидный, бокового амиотрофического склероза, краевой зоны.

3. По выраженности нарушения функции спинного мозга: а) при острых нарушениях спинального кровообра­щения (субъективная симптоматика при отсутствии или на­личии слабо выраженных симптомов органического пора­жения спинного мозга; умеренно выраженные наруше­ния — парезы, иногда с легкими тазовыми нарушениями; резко выраженные нарушения — глубокие парезы или пара­личи с выраженными тазовыми нарушениями); б) при хро­нической спинальной сосудистой недостаточности (ком­пенсированное с выраженной утомляемостью, иногда сла­бостью в конечностях; субкомпенсированное с выраженной слабостью в конечностях и декомпенсированное с отчетли­выми парезами или параличами, с выраженными тазовыми расстройствами).

В первый пункт данной классификации целесообразно включить спинально-корешковые синдромы, обусловлен­ные нарушением венозного кровообращения. Они чаще вы­зываются варикозом передне-внутреннего венозного спле­тения. Встречаются, однако, и преимущественно заднека-натиковые (заднестолбовые) синдромы, т.к. отводящие ма­гистрали в большой степени сосредоточены на задней сто­роне спинного мозга. Клинический пример острой ком­прессии конского хвоста — см. главу о лечении. Приведем кратко три другие клинические иллюстрации.

Из роддома в клинику нервных болезней доставлена родильница Г., 31 год,с диагнозом «неврит левого мало­берцового нерва с парезом левой стопы, послеродовый период». Роды были осложненные с затяжным первым и вторым периодами в переднеголовном вставлении го­ловки плода. В родах применялось подсаживание. Во время родов несколько раз повторялись судорожные разгибания в коленных и голеностопных суставах, кото­рые не сопровождались ни болями, ни парестезиями. По­сле родов они полностью прекратились, но больная заме-

Ортопедическая неврология. Синдромология

типа, что левую стопу и ее пальцы она не может разо­гнуть. Испытывала ощущение онемения в области по­дошвы. Когда на пятый день больной разрешили ходить, выявился парез стопы — она шлепала, задевала пальца­ми пол, казалось, что они ей мешают. За четыре дня до поступления в клинику появились движения в пальцах стопы.

Походка «петушиная»: высоко поднимает левую ногу и ступает сначала носком. В положении больной лежа стопа согнута и отведена кнаружи. Невозможны движения активного разгибания и отведения левой стопы, движения пальцев минимальные. Справа выявляется легкая сла­бость малоберцовой мышцы и мышцы, отводящей боль­шой палец. В положении больной стоя поясничный лор­доз представляется усиленным, движения в пояснице в полном объеме. Слева напряжена многораздельная мышца, напряжение ее исчезает при наклоне на 20°.

Мышечный тонус повышен в левой ноге. Коленные ре­флексы повышены, больше — слева, ахилловы —тонич-ны, справа — с поликинетическим ответом, справа — симптом Оппенгейма. Гипоальгезия в зоне правой подош­вы, а на тыле стопы, в области первых пальцев — при со­хранности глубокой чувствительности. Выше стопы гипо­альгезия не прослеживается. На спондилограммах суще­ственной патологии поясничной области не выявлено.

Лечилась сосудорасширяющими и антихолинэстераз-ными препаратами, ЛФК, массажем и парафином. Зона и выраженность гипоальгезии почти без перемен, парез же за 5 недель пребывания претерпел значительное об­ратное развитие.

Несомненно, что у больной спинальный, а не корешко­вый вариант парализующего ишиаса (см. ниже): кроме вя­лого пареза разгибателей левой стопы имеются и пирамид­ные симптомы, причем с обеих сторон (справа, где они не «гасятся» вялым парезом, даже более четким — слева). Су­дороги мышц ног в период родов также должны быть объяс­нены ишемическим поражением пирамидных путей. Пре­имущественная односторонность процесса слева в этой си­туации не может говорить в пользу корешкового его генеза, не убеждают и расстройства чувствительности: захват ими кожи всей подошвы, диссоциированные расстройства в об­ласти первых двух пальцев — все говорит о спинальном (в медиальных отделах заднего рога слева), а не о корешко­вом поражении с основной локализацией в области перед­него рога слева и, меньше, пирамидных путей с обеих сто­рон. В период прохождения головки через родовые пути при тяжелых родах беременная матка, судя по всему, оказывала давление на корешковые сосуды, идущие из аорты. По мне­нию Д.К.Богородинского, А.А.Скоромца (1973), Ю.С.Мар­тынова и Н.П.Водопьянова (1970), описавших подобное на­блюдение, условия для возникновения спинальной ишемии бывают в тех случаях, когда действенные радикуло-медул-лярные артерии, берущие начало из поясничных, проходят впереди позвоночника и вступают в позвоночный канал че­рез правосторонние межпозвонковые отверстия. Не исклю­чена возможность сдавления и самой аорты, а также ни­жней полой вены. Такая возможность была доказана аорто-графически J.Biemarz et al. (1968), причем такая компрессия сопровождается спазмом корешковых артерий (Клев-цов В.И., 1968). Прежние трактовки подобных наблюдений, как якобы связанных с интоксикацией или воспалением спинного мозга, корешков или сплетения, имеют лишь ис-

торический интерес: на секции в спинном мозгу находят не воспаление, а размягчение, некроз (Ульянова А.В., 1937; Bane J. et al, 1938). У больной остеохондроза не было, и данное наблюдение, копирующее «парализующий иши­ас», указывает на реальность сосудистого механизма данно­го синдрома. Приводим второй пример своеобразного вер-теброгенного синдрома интермиттирующей ишемии спин­ного мозга (Dejerine J., 1906) и конского хвоста в условиях стенозированного позвоночного канала и вероятного вари-коза эпидуральных вен.

Врач, 50 лет.С детства испытывала чувство усталос­ти в руках, ощущение онемения в них при играх, при при­чесывании. Давно страдает варикозным расширением вен ног и геморроем. В возрасте 47 лет, пытаясь похудеть, стала заниматься гантелями, после чего появились рез­кие боли в пояснице с иррадиацией в левое бедро. С тех пор испытывает постоянные, но незначительные боли в пояснице и по задним поверхностям бедер, больше ле­вого, где возникает и ощущение онемения. На фоне этих нерезких ощущений через несколько минут после начала ходьбы и, особенно, после стояния появляются и нарас­тают боли в пояснице, довольно значительные, распрост­раняющиеся на задне-наружную поверхность бедер, го­леней. Для облегчения болей должна остановиться, обя­зательно наклониться вперед или в правую сторону с от­веденной левой ногой, опирающейся на пятку. Ходьба становится менее болезненной, если она осуществляется при полусогнутых ногах с наклоном туловища вперед. Спит на левом боку с поджатой к животу правой ногой. Бег приводит к прекращению болей.

Объективно: геморрой. Небольшой, но четкий лимфо-стаз в нижней трети обеих голеней. Легкая гипотрофия левой четырехглавой мышцы бедра. Гиперрефлексия на обеих ногах. С обеих сторон симптом Штрюмпеля. Гипо­альгезия в зоне T-I2-I-3 слева. Несколько ограничены на­клоны туловища влево. В остальном подвижность и кон­фигурация поясничного отдела позвоночника в норме. Болезненны: сустав l_v-vi слева, верхняя часть внутрен­него края камбаловидной мышцы слева, точки Лапинско-го с обеих сторон, больше слева. Никаких симптомов растяжения. На рентгенограммах шейные ребра, 6 пояс­ничных позвонков. Небольшой артроз Lv-vi слева. Здесь и сегментом выше легкий сколиоз выпуклостью вправо. Очень легкая скошенность противолежащих задних уг­лов тел Ц/ и Ц/|. Имеется сужение позвоночного канала на поясничном уровне до 17 мм. В ликворе 0,49% белка, три клетки.

Далее мы приводим третий пример, в котором так же, как и в описанном выше, имеются дистантные, в грудном отделе, дисгемические нарушения, но локализующиеся не только в спинном мозге, но и в корешках: расстройства чув­ствительности касаются всех ее видов, во время инсульта симптомам выпадения предшествовали корешковые явле­ния раздражения.

Больная Г., 34 лет.Компрессия корешка L5 и артерии Депрож-Готтерона слева. Дистантные нарушения крово­обращения в нижнегрудных и верхнепоясничных сегмен­тах и корешках справа. Рефлекторные мышечно-тоничес-кие нарушения в аддукторах бедер. Парамедианная гры­жа диска Liv-v слева.

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

В возрасте 18 лет — непродолжительная люмбальгия после охлаждения. В 22 года — после поднятия тяжести повторный приступ более жестокой и продолжительной (1,5 месяца) поясничной боли с отдачей в левую ногу. В 27 лет — подобное обострение такой же продолжитель­ности, но боли носили жгучий характер. Была диагности­рована грыжа диска L|_V-v- Наступившая ремиссия была неполной. Через 4 года, за пять месяцев до поступления в клинику, вечером появились жгучие резкие боли в ни­жней части живота и ягодицах с обеих сторон. Справа эти ощущения распространялись вниз по бедру. Проснув­шись утром, болей не испытывала, но почувствовала оне­мение во всей левой ноге, ягодице, в левой половине на­ружных половых органов. Подвертывалась левая стопа. Были частые позывы на мочеиспускание. Применялись сосудорасширяющие средства. Через две недели сфинк-терные нарушения и ощущения онемения прошли, но си­ла в стопе оставалась низкой. За две недели до поступ­ления в отделение появились тупые боли в правой пахо­вой области.

Объективно. В результате повышенного питания не­сколько избыточное отложение жира в области брюшной стенки. Давление ликвора 290 мм НгО, при вызывании симптома Стуккея и Квеккенштедта блока нет. При ходьбе слегка припадает на левую ногу. Поясничные мышцы вы­ключаются при наклоне на 20°, при наклоне не достает руками пола на 15 см. Ограничены боковые наклоны в ни­жнепоясничном отделе. Несколько ограничен объем раз­гибания левой стопы. Сила сгибателей стопы и пятого пальца — 3. Гипотрофия и гипотония мышц левой голени, а справа — мышц ягодицы и ишиокруральных. Справа же резко напряжены мышцы-аддукторы бедра, ограничен объем его отведения. Справа повышен коленный ре­флекс с расширением рефлексогенной зоны, слева не вызываются ахиллов и подошвенный. Брюшные — вя­лые, патологических нет. Нарушения простых и сложных видов чувствительности в зоне Тв-Ц, а также в зоне на­ружного кожного нерва бедра справа и корешка Si слева. Справа болезненна пупартова связка с отдачей в седа­лищный бугор. Болезненность напряженных аддукторных мышц с отдачей в пах. Левая стопа цианотичная, холод­ная на ощупь, артерии стопы пульсируют нормально.

На спондилограммах: лордоз сглажен в нижнепояс­ничном отделе. Справа спондилоартроз L_)V-v, нарушение тропизма L_v-S|, остеохондроз Ly-Si и особенно L|_V-v (++++). Псевдоспондилолистез Ц/. Выпрямление пояс-нично-крестцового угла почти до 180°.

В данном наблюдении корешковые симптомы сопутст­вовали спинальным.

К 1993 г. накопилось 6 наблюдений, позволивших нам поставить вопрос о существовании самостоятельных ко­решковых сосудистых синдромов — радикулярных инсуль­тов.