Рефлекторные сосудистые синдромы

При различных синдромах поясничного остеохондроза встречаются сосудистые нарушения в области больной ноги. Они возможны как в тканях конечности, так и в ее vasa ner­vorum, что приводит к ишемии нерва. В последнем случае го­ворят об ишемическом «неврите». Понятие ишемического неврита в литературе, к сожалению, остается клинически не­раскрытым. Имеются детальные описания морфологичес-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

кой картины ишемии в нервах при облитерирующем артери­ите, травме, обморожении конечности, стенозе магистраль­ных сосудов (Charcot J., 1895; Goldflamm S., 1895; Лапин-скийМ.Н., 1897; Ходос Х.Г., 1936; Панченко Д.И., 1936-1945; White J.C., Warren J., 1944 и др.). В клинической же их карти­не не удавалось развести признаки ишемизации, с одной стороны, тканей конечности и их рецепторов и ишемии ин­тернирующих их нервных стволов — с другой. Современные методики аорто- и артериография при стенозе магистраль­ных сосудов и даже артерио-, радикуло- и спинография (Djindjian R., 1970) также не внесли чего-либо нового в пони­мание клинической специфики ишемического неврита (Бо-голепов Н.К. и соавт., 1976). Лучшей «моделью» ишемичес-кой неиропатии могла бы быть картина компрессии кореш­ка и его радикулярной артерии. Однако картина при этом ус­ложняется присоединением миелопатии — это модель не «чистой» неиропатии — миелорадикулоишемии. При заку­поривающем тромбозе позвоночной артерии ишемизация шейных корешков не наступала. В них, как и в пояснично-крестцовых корешках, фиброз оказывался обусловленным костными изменениями, но не стенозом питающих сосудов (Jates С, 1968). Имеется описание хирургически верифици­рованного кровоизлияния в корешке Ьз (Бротман М.К., 1971), но и оно не разграничило указанные картины. Описы­вают и безболевые парезы и резчайшие боли. Казалось бы, что характерны парестезии в зоне иннервации обескровлен­ного нерва, но и они в описаниях не вездесущи. Можно бы­ло бы надеяться, что задача будет разрешена в связи с совре­менными методическими возможностями. Далее будут представлены первоначально установленные клинические критерии диагностики острой ишемии нервного ствола. Го­воря же о нейрососудистых синдромах остеохондроза, мы в настоящее время с большой степенью уверенности в состо­янии оценивать клинические проявления рефлекторных из­менений просвета сосудов конечностей, а не ишемических нарушений в периферических нервах.

В пораженной конечности больные испытывают неред­ко ощущение зябкости или жжения, она холоднее или, ре­же, теплее на ощупь, чем «здоровая», отмечаются измене­ния окраски ее кожи: побледнение, синюшность, иногда мраморность, отмечаются также нарушения потоотделения, незначительная отечность. Вазомоторные сдвиги в самих мышечных и фиброзных тканях, в коже, в подкожной клет­чатке, костях и других тканях ноги являются причиной ряда признаков, которые И.П.Кипервас (1978) объединяет в «вертеброгенный нейроваскулярный синдром», точнее в нейроваскулярный компонент вертеброгенных синдро­мов. В зависимости от места раздражаемых афферентов ве­гетативно-сосудистые реакции приобретают местный ха­рактер с различной степенью сужения сосудов органов, с изменением структуры системы терморегуляции, топогра­фии терморегуляторной сократительной активности мышц (Хаютин В.М., 1964; Костнж П.Г., Преображенский Н.М., 1978; Тихонова А.Е., 1983). Когда же в клинической картине вегетативно-сосудистые нарушения выступают на первый план, можно говорить и о сосудистом синдроме пояснично­го остеохондроза или о сосудистой форме вертеброгенной люмбоишиальгии. С формированием такого синдрома не­которые его проявления могут оставаться в период ремис-

сии (чувство зябкости в ноге и пр.), но особенно четко они выступают в период обострения. С учетом этих преимуще­ственных проявлений в острой стадии и в стадии ремиссии сосудистые синдромы, поданным нашей клиники, состав­ляют среди других форм люмбоишиальгии 9%.

Наиболее характерной формой вазомоторных сдвигов при остеохондрозе является спазм сосудов всех калибров на пораженной ноге. Н.Ф.Филиппович (1971), применив анги-отензотонографию, установил снижение периферического кровообращения с наиболее грубым спазмом артериол и ка­пилляров. М.А.Мяги (1986) наблюдал гипертонию мелких сосудов и уменьшение пульсового давления, последний при­знак более стойкий. Те же результаты наблюдаются и при ре-овазографии (Липунова П.В., 1965; Дривотинов Б.В., 1973; Зайцев Е.П., 1977 и др.). Осциллографические исследования установили спазм крупных сосудов (см. ниже). Это, однако, лишь тенденция, а не обязательная особенность для всех форм и стадий заболевания. Около 40% больных не обнару­живает ангиоспастической реакции (Охрименко Н.Н., 1967).

Уже давно многие авторы, интересовавшиеся вегетатив­но-сосудистыми нарушениями при пояснично-крестцовом радикулите, наблюдали два их типа. При относительно лег­ких формах отмечался вазоспастический тип: повышение сосудистого тонуса, кожная гипотермия, болевые проявле­ния, изменения окраски кожи и легкие расстройства чувст­вительности. Эти нарушения сопровождаются осциллогра-фическими и капилляроскопическими признаками сосуди­стого спазма. При более тяжелых и затяжных формах опи­сывался вазодилататорный тип, переход в парез сосудистой стенки: снижение сосудистого тонуса, кожная гипертермия, более выраженные боли, нарушения чувствительности, отечность кожи и подкожной клетчатки, уплотнение мышц и болезненность, особенно в местах прикрепления их сухо­жилий к костям (Русецкий И.И., Попов Н.П., 1937; Жо-ров СМ., 1940; Дробинский АД, 1952; Манович З.Х., 1957; Смирнов Ю.Д., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Мазулина Т.Н., 1969; Богин Ю.Н. и соавт., 1975; Барвинченко А.А., 1982 и др.). Этому соответствуют некоторые гуморальные показа­тели, изученные М.М.Ищенко и М.П.Шевчук (1972): повы­шенное выделение адреналина с мочой в остром периоде и последующее угнетение симпатикоадреналовой системы¹. Согласно И.П.Кипервасу (1976), осцилло- и реовазографи-ческие исследования указывают на грубую спастико-атони-ческую дистонию с преобладанием спазма на стороне пора­жения при компрессионно-корешковых синдромах и менее грубую двухстороннюю — при рефлекторных люмбоиши-альгиях. М.А.Мяги (1986) отмечал понижение тонуса арте­рий ноги, если имеются грубые явления выпадения функ­ции корешка. Впрочем, по данным Л.З.Лауцевичуса (1950), равно как и по нашим наблюдениям, нет параллелизма между выраженностью фиброзных и мышечно-дистрофи-ческих изменений, с одной стороны, и вазомоторными на­рушениями — с другой.

При поясничном остеохондрозе спастический тип сосу­дистой реакции, по данным реовазографии, встречается в 53% (поданным о кожной температуре — в 75%). Дилата-ционный же тип встречается в 27%, нормотонический — в 20% (Миротова Н.Ф., 1993). При шейном остеохондрозе вазоспастический тип выявлен в 60% (Зайцев А.А., 1993).

¹ При экспериментальной дископатии у животных повышалось содержание катехоламинов в крови и возникала вазоспастика. При явле­ниях декомпенсации в системе ацетилхолин - холинэстераза содержание катехоламинов падало, возникала вазодилатация - см. 11.2.2.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Что касается отечности тканей ноги, то она, как правило, при синдромах остеохондроза выражена нерезко. Известно, что отек образуется в условиях дисфункции симпатических структур и ведет к повышению проницаемости мелких сосу­дов. Простым свидетельством наклонности тканей ноги к отеку является способность их впитывать в себя физиоло­гический раствор при пробе Мак Клюра-Олдрича. Обычно время рассасывания кожного волдыря при «пояснично-крестцовом радикулите» укорочено (Мосидзе А.З., 1937; Дробинский АД., 1949; Юрацкая Е.Г., 1949; Берлин Ю.Ю., 1967 и др.) и чем выраженнее болевые симптомы, тем время это короче (Бобровникова Т.Н., 1967; Авербух Э.М., 1973) — 10-30 минут вместо 40-60 в норме. В период же ремиссии у больных, которых беспокоили приступы крампи, выявля­ется удлинение срока рассасывания волдыря (Веселов-скийВ.П., 1971). Время рассасывания больше на голени, чем на бедре. Электрокожное сопротивление, обычно понижен­ное в период ирритации, начинает повышаться с появлени­ем симптомов выпадения (Кислое В.А., 1940).

При оценке тяжести поражения требуется учет локализа­ции и стадии вертебрального процесса и всего комплекса вертеброгенных синдромов. Для большей точности этих оценок на первых этапах важно было опираться на наблю­дения авторов, изучавших вазомоторные нарушения ног с учетом хирургической верификации грыжи диска (Reischauer Е, 1949, 1958; Schroder К, 1952; Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960;ОснаА.И., 1965; Дривотинов Б.В., 1970; Свито Э.И. и соавт., 1971; Зайцев Е.П., 1971 и др.). В отно­шении характера обнаруженных вазомоторных расстройств основной вывод этих работ сводится к следующему: у боль­шинства больных до удаления грыжи диска имеет место ва-зоспазм, который исподволь исчезает после операции. Что же касается зоны распространения этих нейрососудистых нарушений, то E.Schrader (1952) и F.Reischauer (1958) оце­нивали их как регионарные, притом только при компрессии корешка L5. Также и И.П.Кипервас (1978) отмечает относи­тельную локальность реовазографических сдвигов при по­ражении корешка L5, но незначительную их выраженность. При вовлечении же корешка Si эти сдвиги в меньшей степе­ни ограничиваются зоной соответствующего дерматома. Однако они при этом значительно грубее, что ранее было отмечено А.А.Савельевым и соавт. (1962), Т.И.Бобровнико-вой (1962), В.А.Лисуновым (1971), М.К.Бротманом (1975), Г.Я.Высоцким и соавт. (1976), Э.И.Свито и соавт. (1971). Согласно наблюдениям Е.П.Зайцева (1977), после декомпрессии корешка Si кровенаполнение восстанавлива­ется медленнее, чем после операции на корешке L5. Другие авторы вообще не выявляли зависимости вазомоторных расстройств от локализации грыжи и от корешкового пора­жения (Манович З.Х., 1957; Ratschow M., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Дривотинов Б.В., 1970; Усманова А.И., 1973). Приме­няя электростимуляцию корешков L5 и Si во время опера­ции, K.Sourek (1964) не наблюдал существенных изменений кожных потенциалов в зонах иннервации пораженных ко­решков. Это согласуется с фактом отсутствия симпатичес­ких волокон в корешковых нервах ниже Li-L₂. Отмечают за­висимость вазомоторных расстройств от выраженности бо­левых проявлений (Эниня Г.И., 1959; Липунова П.В., 1968; ДобромисловаС.И., 1968; Агте Б.С., 1968; Берлин Ю.Ю., 1970; Сухов И.А., 1977; Мяги М.А., 1986), от продолжительности процесса (Барвинченко А.А. и соавт., 1982, 1992) и возрас-

та — они более грубы у лиц до 45 лет (Зайцев Е.П., 1977). С появлением же атеросклеротической ригидности сосудов последние становятся ареактивными по отношению к вазо-констрикторным импульсам (Скардс Я.В., 1965). В.М.Саги-товым (1978) с помощью дермотермометрии установлена зависимость ряда температурных градиентов от выраженно­сти одно- или двухсторонних проявлений заболевания. Все изложенное позволило предположить возникновение веге­тативно-сосудистых реакций рефлекторным путем. В этой связи представляет интерес влияние различных экстравер-тебральных очагов патологической импульсации, т.е. других источников рефлекторных реакций, на вертеброгенные ва­зомоторные нарушения.

В согласии с прежними наблюдениями относительно ро­ли висцеральных очагов в формировании шейного остео­хондроза и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1961), в на­шей клинике было показано, что и при поясничном остео­хондрозе вазомоторные расстройства выявляются на сторо­не имеющегося патологического очага (Вайнштейн Э.А., 1965), на стороне других пораженных органов, например, при язве желудка слева, двенадцатиперстной кишки справа (Петров Б.Г., 1969). Такую латерализацию синдрома в связи с наличием висцерального поражения отмечал и М.К.Брот-ман (1975). Далее было установлено, что сопутствующие за­болевания внутренних органов у больных с синдромами по­ясничного остеохондроза наиболее часто имеют место при его сосудистой форме — в среднем у 76% (Веселовский В.П., 1977). Целенаправленное исследование этого вопроса поз­волило установить, что наличие дополнительного очага, не только висцерального, но и кожного (рубцы и пр.), рав­но как и мышечного, заметно сказывается на сосудистых реакциях при остеохондрозе. Эти очаги зачастую определя­ют не только латерализацию, но и характер сосудистых сдвигов: вазоспастическая реакция приобретает тенденцию превращения в атоническую или вазодилататорную со сто­роны крупных и мелких сосудов ноги (Бобровникова Т.Н., 1967; Усманова А.И., 1971; Крупник Б.Ю., Попелянский Я.Ю., 1971; Иваничев Г.А., 1975; Веселовский В.П., Кипервас И.П., 1978). Вазодилатацию мы встречали в четыре раза реже ва-зоспастики. С учетом различного состояния перечисленных звеньев рефлекторных колец и других факторов, в частнос­ти, церебральных, гуморальных, можно дать клиническую оценку не только разнообразию сосудистых реакций у раз­личных больных, но и разнообразию их у одного и того же пациента при исследовании в разные дни.

У больного К., 50 лет,осциллографический индекс (ОИ) равнялся 0,5. Сразу же после инъекции новокаина с гидрокортизоном в грушевидную мышцу он возрос в 10 раз. Одновременно был отмечен и значительный клинический эффект. При последующих инъекциях ОИ до процедуры сохранялся на достигнутых ранее цифрах (5-6 мм), почти не изменяясь под влиянием процедуры.

У больной С, 38 лет,длительно существовавшая люм-боишиальгия с синдромом грушевидной мышцы протекала на фоне выраженной общей вегетативной дисфункции ток­сического происхождения. Стопы были синюшны, и боль­ная испытывала ощущение холода в них. При первой про­цедуре такого же характера, как у предыдущего больного, ОИ возрос от 2 до 5, клиническое улучшение было незна­чительным. После следующих инъекций ОИ не увеличи­вался, а, наоборот, уменьшался, став нулевым и оставаясь

Глава ГУ. Синдромы поясничного остеохондроза

таким до выписки из отделения. В данном наблюдении пе­рестройка патологических моторно-васкулярных отноше­ний¹ протекала на фоне измененной общей сосудистой ре­активности. Поэтому первая процедура хотя и вызвала по­ложительный рефлекторный сдвиг, но не привела к норма­лизации сосудистых реакций. Последующие воздействия на моторно-васкулярный механизм на указанном фоне привели к извращенному ответу в форме сосудистого спаз­ма. Клиническое улучшение продвигалось вяло, и лишь об­следование больной спустя год показало клиническое вы­здоровление и нормализацию кривой.

У больного Ж., 35 лет,перенесшего в прошлом цере­бральную травму, первая инъекция такого же рода приве­ла к увеличению ОИ и одновременному клиническому улучшению, а следующие процедуры на фоне клиничес­кого улучшения сопровождались то увеличением, то уменьшением ОИ. Такая «игра» вазомоторов объясня­ется, видимо, сочетанием ряда факторов, в частности, пе­ренесенной в прошлом травмой черепа.

Отдельно следует рассматривать клинические формы ло­кальных сосудистых расстройств, которые могут сочетаться с остеохондрозом, но не являются облигатными синдрома­ми. В этой связи можно провести аналогию с вертебробази-лярными расстройствами при шейном остеохондрозе, при котором в нашей клинике различаются функциональ­ная и органическая стадии синдрома позвоночной артерии (Шмидт И.Р., 1966). На одном полюсе, т.е. среди негрубых вазомоторных и грубых органических сосудистых синдро­мов, находятся синдромы переходные, как бы свойствен­ные и несвойственные поясничному остеохондрозу. В них преобладают клинические и патологические особенности других заболеваний, но они находятся на стыке с синдрома­ми остеохондроза. Таковы, с одной стороны, синдром бес­покойных ног и, с другой стороны, облитерирующие забо­левания сосудов ног.

Основные общие вертеброгенные нейрососудистые на­рушения — формы с преобладанием вазоспазма и вазодила-тации. При обоих вариантах нейрососудистые нарушения не достигают степени грубой ишемии периферических тка­ней, мутиляций, некрозов. Выявляются легкие нарушения потоотделения, трофики кожи, иногда ногтей. В среднем у каждого пятого больного в нижнем квадранте тела опреде­ляется гипо- или гиперестезия вегетативного характера. При наличии заметных вазомоторных нарушений содержа­ние нейромедиаторов венозной крови подколенной ямки изменено нерезко, нет выраженной нейрогуморальной де­компенсации. В крови конечности достоверно снижено лишь содержание сахара. Выраженность вертебрального синдрома незначительна. Сохраняется синдром ипсилате-рального напряжения поясничных мышц, но подвижность поясничного отдела сравнительно высокая. Симптом Ласе-га выражен слабо, он положителен менее чем в половине наблюдений.

Первое обострение, приобретающее преимущественно сосудистые черты, возникает вслед за обострениями в фор­ме люмбаго или люмбальгии в среднем через 5 лет, а также за периодом недифференцированной люмбальгии в сред­нем через два года. Более чем у половины этих больных ве­гетативные нарушения в ноге возникают в первое пятилетие

¹ Моторные рецепторы оценивались в качестве источника васку цы, но и в силу тех васкулярных сдвигов, которые возникали в отве

заболевания еще до четкого формирования преобладающе­го сосудистого синдрома. Обострению в 70% предшествует охлаждение. Течение обострения при сосудистой форме от­носительно мягкое, но лечебные воздействия оказывают меньший эффект, чем при других формах. По мере ухудше­ния состояния больного, увеличения грыжи, усиления ком­прессионных процессов спазм капилляров и артериол со­провождается застоем в венах с перикапиллярным отеком в ногах больше на больной стороне (Евдокимов СМ., 1982).