Клинические проявления

Из таблицы видно, что при поражении корешков на лю­бом из трех уровней (L₅, S| или Ls и S]) симптом Боннэ встречается столь же часто, как и болезненность большого вертела (разница всюду статистически недостоверна: Р>0,05). Это подтверждает патогенетическую общность обоих симптомов — оба имеют отношение к грушевидной мышце. Болезненность в местах прикрепления сухожилий мышцы и капсулы сустава к костным выступам, болезнен­ность их при растяжении и тоническое напряжение мыш­цы — все это проявления нейроостеофиброза.

Это не означает, что перечисленные признаки одинако­вы и по интенсивности у одного и того же пациента. Мы не­редко наблюдали больных с резкими болями в ягодице при ходьбе, стоянии, попытке сесть, у которых пальпация в по­ложении с согнутой ногой определяла мягкую и болезнен­ную грушевидную мышцу. Боль отсутствовала и в момент приведения согнутой в колене ноги, но появлялась при вы­зывании симптома Боннэ-Бобровниковой, Ласега или при пальпации мышцы, когда нога была разогнута в колене и бедре. Оценивая интенсивность признаков, следует раз­личать болезненность расслабленной и синергически на­пряженной грушевидной мышцы и боли в ней.

Болезненность в точке выхода седалищного нерва соот­ветствует месту выхода нерва из-под грушевидной мышцы. Это болезненность не столько нерва, сколько самой мышцы

Ортопедическая неврология. Синдромология

и ее фиброзных элементов. Поэтому она встречается с той же частотой, что и другие симптомы патологии грушевид­ной мышцы. Особенно показательна одинаковая частота этих симптомов у больных с поражением корешка L5.

Миотонические проявления устанавливаются клиничес­ки ощупыванием в положении больного на животе, а также при синергической активности мышцы, в момент активно­го и пассивного сгибания или приведения бедра. Тоничес­кую активность удалось зафиксировать и электромиографи-чески благодаря исследованию с помощью специально со­зданного длинного игольчатого электрода (Кипервас И.П. и совет., 1975, 1976). Когда вводят иглу в тонически напря­женную грушевидную мышцу, в ней, как нередко и в сосед­них, регистрируются потенциалы погружения. В покое от­мечаются колебания потенциала I-II типа по Бухталу от 2 до 48 Гц. Потенциалы действия двигательных единиц удлине­ны (7 мс вместо 6 мс на здоровой стороне), а амплитуда их уменьшена. Активное сокращение мышцы обнаруживает различные электромиографические сдвиги в начальном пе­риоде заболевания и в последующие дни. В первые дни ре­гистрируется повышение амплитуды колебаний и их часто­ты с появлением залпов частых осцилляции к концу сокра­щения. В последующем амплитуда колебаний снижается при сохранении прежней частоты.

Характерны отраженные симптомы поражения груше­видной мышцы. Больные жалуются нередко на боли в паху, в коленном и тазобедренном суставах, что не может быть объяснено сдавлением седалищного нерва. Это склеротом-ные боли, т.к. они воспроизводятся и искусственно при дав­лении на грушевидную мышцу (Hackett G., 1956), при посту­кивании по ягодице (симптом Виленкина). Такие же боли возникают и в момент приседания на корточки, при сиде­нии с приведенным бедром. При этом провоцируются стя­гивающие болевые ощущения в области икроножной мыш­цы, по наружному краю голени, которые уменьшаются при отведении колена кнаружи. В различных мышцах больной ноги показатели миотонометрии не понижаются, как это имеет место при корешковом синдроме, а повышаются. Эти наблюдения, сделанные в нашей клинике А.И.Усмановой (1971), следует связать с рефлекторной реакцией болезнен­ных мышц в ответ на сдавление ее грузом миотонометра. Чаще, чем при корешковых поражениях, у больных с синд­ромом грушевидной мышцы выявлялась болезненность задних мышц бедра и мест прикрепления их к костным вы­ступам. В этих мышцах электромиографически обнаружи­валась спонтанная патологическая активность типа Па-Пб по Юсевич. Указанные признаки со стороны задних мышц бедра исчезали после новокаинизации грушевидной мыш­цы, причем раньше, чем в мышцах голени. Особенно часто мы наблюдали вовлечение перонеальных мышц, что дало повод рассматривать указанное сочетание как пириформо-перонеальный синдром. Приводим пример.

Больная К., 22 лет. За три года до начала настоящего заболевания менструации стали болезненными. Стала ис­пытывать ноющую боль в пояснице. В возрасте 21 года внезапно появились ощущения покалывания и жжения по наружной поверхности правого бедра. Через час в момент наклона вперед ощутила резкую боль в пояснице, по на­ружной поверхности правого бедра, голени и в области ты­ла стопы. Боль резко усилилась при попытке разогнуться, оставалась, особенно в области голени, и в покое, а при

попытке ходьбы локализовалась в правой ягодице. Появи­лась зябкость правой ноги. Через четыре месяца боль в ней стала простреливающей в момент глубокого вдоха.

Объективно. Ожирение первой степени. Гиперплазия щитовидной железы I степени, эутиреоз. По данным гине­кологического обследования virgo, матка смещена впра­во, видимо, за счет спаек (подозрение на хронический ап­пендицит). Ходит слегка согнувшись вперед и вправо. Симптом «треноги». В поясничном отделе сглажен лор­доз, ограничены движения, невозможны наклоны влево. Курвиметрически: 0-2±2 мм, гомолатеральный сколиоз, не исчезающий при провисании на руках. В положении больной стоя напряжение правой многораздельной мыш­цы II степени, слева — I степени. При наклоне вперед на 30° напряжение паравертебральных мышц исчезает. Справа положительный симптом ипсилатерального на­пряжения многораздельной мышцы. Ограничен объем приведения правого бедра — 15° (слева — 25°), при этом движении боль в ягодице, здесь же появляется и боль при пробе Ласега (30°), а также в момент приведения колена по направлению к противоположному плечу (+++) и в меньшей степени — к одноименному (+). При осмотре и ощупывании выявляется легкая гипотония и гипотро­фия мышц правой ягодицы и передней большеберцовой мышцы. Сила разгибателей большого пальца справа сни­жена до 3 баллов (слева — 5 баллов). Справа слегка сни­жен ахиллов рефлекс. Незначительная гипоальгезия ко­жи по наружной поверхности правой голени, при повтор­ных исследованиях — нечеткие данные о гипоальгезии в зонах I-5 и Sf. Прощупываются болевые точки: межости­стых связок Liv-v и Lv-S|, а справа — точки соответствую­щих суставов, крестцово-подвздошное сочленение, пахо­вая связка, грушевидная мышца и место ее прикрепления к большому вертелу, копчиковая мышца, точка Лапинско-го, головка малоберцовой кости, наружная головка икро­ножной мышцы, пояснично-подвздошная мышца и верх­ние отделы малоберцовой мышцы. На рентгенограммах сглажен поясничный лордоз, легкий кифоз L_W-v с негру­бым признаком «распорки» на этом уровне выпуклостью вправо. Незначительный ретроспондилолистез L_v и неко­торое утолщение смежных замыкающих пластинок двух каудальных дисков.

Диагноз: Остаточные явления компрессии корешка l_5 справа, пириформо-перонеальный синдром. Остеохонд­роз L|_V-v и L_v-S|, правосторонняя парамедианная грыжа диска Liv-v, HI стадия. Затянувшийся стационарный этап обострения, тенденция к хроническому течению.

Лечение: эпидуральные блокады №3, инфильтрация новокаином в зоне перонеальных точек, грушевидной мышцы, массаж, ЛФК, диадинамические токи и индукто-термия. Через две недели боли уменьшились, сколиоз почти исчезал при провисании на стульях, выключение многораздельной мышцы наступало при наклоне вперед на 20°. Симптом Ласега — 80°, приведение бедра — до 30°. Через два месяца поступила повторно по направле­нию ВТЭК. Рекомендовано оставаться на работе.

Таким образом, у больной с эндокринной дисфункцией неясного генеза и, может быть, хроническим аппендицитом выявлен остеохондроз каудальных ПДС. Наряду с болез­ненными менструациями возникает люмбальгия, а на тре­тьем году болезни — синдром компрессии корешка L₅ спра­ва с одновременным вовлечением грушевидной мышцы: боли в ягодице при ходьбе, а в последующем объективные

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

признаки напряжения и болезненности мышцы, зябкость (вовлечение вегетативных волокон седалищного нерва). Бо­ли по наружной поверхности голени (а не по передней и не по дерматому L5), болезненность длинной малоберцовой мышцы и легкая гипоальгезия в зоне малоберцового нер­ва — все говорит о развитии перонеального синдрома. «Подготовка» к его возникновению, видимо, шла в течение трех лет — в период люмбальгии. Затем в остром периоде, судя по внезапному появлению зябкости ноги, произошло поражение седалищного нерва с вовлечением аксонов перо­неального нерва. Затем длинная малоберцовая мышца мог­ла быть включена в порядке викарной гиперфункции у больной со слабостью передней большеберцовой мышцы.

Не только миотонические, но и атрофические измене­ния мышц ног приблизительно у половины больных пояс­ничным остеохондрозом имеют не денервационное, а ре­флекторное происхождение (электрофизиологические ис­следования V.Skorpil и E.Zverina, 1964). Это относится и к рефлекторно возникающим явлениям атрофии и нейро-остеофиброза при пириформис-синдроме. К отраженным симптомам следует отнести и те рефлекторные вазомотор­ные сдвиги, которые возникают в ответ на раздражение ре­цепторов пораженной мышцы — патологические моторно-висцеральные рефлексы М.Р.Могендовича (1957). Больные испытывают ощущение зябкости в больной ноге, она часто холоднее на ощупь, чем здоровая, бледнее, иногда слегка синюшна. Объективная оценка этих отраженных явлений осложняется тем, что трудно различить вазомоторные сдви­ги, возникающие при сдавлении симпатических волокон седалищного нерва и рефлекторные реакции вазомоторов на раздражение проприоцепторов мышцы и ее сухожилий (см. подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты). Следует также учитывать данные ряда авторов о наличии ре­флекторных сосудистых реакций в ответ на болевую им-пульсацию из рецепторов, окружающих корешок и седа­лищный нерв (Панченко Д.И., 1945; Маршак М.Е., 1961; Бротман М.К., 1964; Кузмичев А.Я., 1965). Также и тест ново-каинизации мышцы связан не только с временной дерецеп-цией мышцы, но и с расслаблением, т.е. с декомпрессией седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Прове­денное нами (Попелянский Я.Ю., Крупник Б.Ю., 1971) арте-риально-осциллографическое исследование до и после се­анса новокаинизации мышцы показало следующее. Проце­дура сразу приводила к улучшению кровообращения в ноге: исчезали ангиоспастические явления, что особенно хорошо иллюстрируется на самой простой механографической ос­циллограмме. Больные часто отмечали уменьшение зябкос­ти в ноге, ее потепление. Низкий осцилляторный индекс сосудов голени до процедуры регистрировался у 82% боль­ных. После новокаинизации грушевидной мышцы ангио­спастические явления сразу исчезали более чем в половине наблюдений; у 55% обследованных осцилляторный индекс повышался. У 58% больных с синдромом грушевидной мышцы под влиянием ее новокаинизации спазм сосудов исчезал не только на больной, но и на так называемой здо­ровой ноге. Это свидетельствует о наличии рефлекторного компонента в механизме данного синдрома.

Впрочем, рефлекс на вазомоторы «здоровой» ноги мог возникнуть не только с рецепторов грушевидной мышцы, но также и с рецепторов расширившихся сосудов больной ноги. Поэтому следует допускать рефлекторную реакцию не

только по типу: рецепторы мышцы -> ЦНС —> сосуд, т.е. мо-торно-висцеральный рефлекс, но и по типу: рецепторы мышцы «4 ЦНС —> сосуды на больной стороне —> ЦНС —» сосуды на здоровой ноге. В последующем, в связи с приме­нением в лечебных целях инфильтрации грушевидной мышцы гидрокортизоном с новокаином, мы в части своих наблюдений ограничивались инъекцией в мышцу больной ноги одного лишь гидрокортизона в 10 мл физиологическо­го раствора. Среди 37 пациентов, которым проводилась ле­чебная инфильтрация грушевидной мышцы, ухудшение ос-циллографических показателей было отмечено лишь у тех, которым вводился гидрокортизон без новокаина. По дру­гим же показателям (уменьшение болей через некоторое время после процедуры, увеличение объема движений ноги и пр.) введение гидрокортизона оказывалось фактором бла­готворным. Что касается неблагоприятных сдвигов при вве­дении гидрокортизона, то на здоровой стороне весьма часто нарастала не гипер-, а гипотония сосудов ноги. Таким обра­зом, раздражение рецепторов грушевидной мышцы приво­дит к вазомоторным сдвигам на своей и противоположной сторонах, что указывает на их рефлекторный характер. По­добного рода результаты были получены и при термодерма-тометрии. Все такие сдвиги обычно противоположны по ха­рактеру по сравнению со сдвигами, возникающими при но­вокаиновой дерецепции мышц. Характер вазомоторных ре­акций зависит от состояния грушевидной мышцы, от харак­тера воздействий на нее (раздражающего или анестезирую­щего), а также от состояния центральных аппаратов и от до­полнительных очагов раздражения.

Компрессионные симптомы поражения грушевидной мышцы (признаки ишиаса) будут рассматриваться в разделе вторичных компрессионных синдромов нервов ноги.

Что касается симптомов растяжения, то они не обуслов­лены растяжением седалищного нерва. В специально про­анализированной группе из 240 больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза симптом Нери от­мечен лишь у 9%. Чаще (у 36,6%) выявлялся симптом Бехте­рева («перекрестный Ласег») и очень часто (у 96,3%) — симптом Ласега. Близкие показатели со статистически до­стоверной разницей получены и в подгруппе из 105 больных с синдромом грушевидной мышцы. Таким образом, симп­томы растяжения не патогномоничны для синдрома груше­видной мышцы, сопровождающегося сдавлением седалищ­ного нерва. Они встречаются при данном синдроме столь же часто, как и при дискогенных радикулитах вообще. Ис­ключение составляет симптом Боннэ, отмеченный у 77,1 % больных с синдромом грушевидной мышцы и лишь у 45,5% больных с корешковой компрессией. Выше было показано, что этот симптом — свидетельство растяжения не седалищ­ного нерва, а мышц, в первую очередь грушевидной.

Из объективных проявлений синдрома грушевидной мышцы иногда встречается снижение или выпадение ахил­лова рефлекса. Часто сохраняется достаточная сила мышц и не выявляется гипоальгезия. Если же снижение чувстви­тельности обычно по наружному краю голени и имеет мес­то, оно характеризуется непостоянством интенсивности и границ. Напомним, что у больного, описанного К.ТОвна-таняном (1946), несмотря на грубую оссификацию всей гру­шевидной мышцы, преобладали явления раздражения. Признаки «выпадения» ограничивались диффузными атро-фиями мышц ноги. Представляет интерес некоторая анало-

166 Ортопедическая неврология. Синдромология

гия с картиной компрессии большеберцового нерва — ветви седалищного. Описывая этот туннельный синдром, И.А.Кравеле (1989) указывает на преобладание сенсорных явлений и даже на отсутствие двигательных нарушений со стороны икроножной мышцы. Все это далеко не похоже на формы ишиаса, наблюдающиеся не только при механичес­ком повреждении нерва, но и при случайном попадании в него лекарственных веществ (сальварсан, ртуть, камфара, сулема, осмиевая кислота, бийохиноль, хинин, эфедрин, мономицин, ретаболил, хлорид кальция и пр.; известны та­кие осложнения и после введения антибиотиков, сульфани­ламидов, транквилизаторов, нейролептиков, стероидных препаратов, вакцин). При такого рода «восходящих неври­тах» появляются грубые парезы мышц ноги, а также резко выраженные гипоальгезии (Arnozan, 1881; Oppenheim H., 1908; Nicolau S., 1925; Олесов И.Н., 1926; Кожевников П.В., 1927; Горский П.П., 1931; Бикчурин Ш.В., Есилевич Э.И., 1937; Федорова А.В., 1959; Кипервас И.П., 1971; Исмаги-лов М.Ф., 1975; Laban М. et alt, 1982; Obahc J. et al., 1983; Тикк А.А., 1986; Neundorfer В., 1987). Согласно данным на­шей клиники, скорость проведения возбуждения по седа­лищному нерву у больных с вертеброгенным синдромом грушевидной мышцы при отсутствии грубой корешковой патологии остается нормальной. Практически приходится предполагать стволовое (за счет ствола седалищного нерва) происхождение пареза стопы или гипоальгезии на ноге в тех случаях, когда имеются одновременно местные проявления пириформис-синдрома и симптомы выпадения не уклады­ваются в картину поражения корешкового нерва. Трудность оценки этих симптомов ишиаса усугубляется тем, что неко­торые из них могут быть обусловлены поражением ветвей нерва не в зоне грушевидной мышцы, а на голени, в частно­сти при перонеус-синдроме. Описывающиеся во многих учебниках болевые точки «по ходу седалищного нерва» на бедре относятся к разряду курьезов, хотя эти «точки» вошли в лексикон чуть ли не каждого невропатолога, воспитанно­го на этих учебниках. Достаточно один раз посмотреть на анатомические отношения нерва на трупе, чтобы убедиться: нет такого места, где между пальпирующим пальцем и кос­тью находился бы незащищенный мышечной подушкой ствол седалищного нерва. В верхних отделах нерв прикрыт большой ягодичной мышцей, ниже он лежит на большой приводящей мышце. Нерв прикрыт двуглавой, полуостис­той и полуперепончатой мышцами. Лишь при выраженной гипотонии мышц и при значительном утолщении нерва его можно прощупать, раздвинув задние мышцы бедра, напри­мер, при гипертрофическом утолщении нервов — «неврите» Дежерин-Сотта. Прощупывание реальнее в подколенной ямке. Но здесь располагаются уже ветви седалищного нер­ва, а не ствол. Оценка состояния нерва возможна путем вве­дения контраста под периневрий (Katayama R., 1978), что оправдано лишь как предоперационная процедура.

Эффект прощупывания пораженного нервного ствола сводится не только к местной болезненности. В тех случаях, когда корешковый ствол сдавливается в межпозвонковом отверстии, например, пораженным межпозвонковым суста­вом при вызывании феномена межпозвонкового отверстия и пр., боль отдает обычно до самых пальцев — по зоне ин­нервации данного нервного ствола. Обнаруживаемая болез­ненность тканей задней поверхности бедра у больных пояс­ничным остеохондрозом относится к рецепторам задних

мышц бедра и фиброзных образований (сухожилий, фас­ций). Более просто, казалось бы, можно определить ком­прессионные сосудистые симптомы по осциллографичес-ким и другим сдвигам, возникающим после расслабления грушевидной мышцы новокаином. Однако и другие вегета­тивные сдвиги при этом обусловлены рефлекторными меха­низмами: новокаинизация мышцы не только расслабляет ее, уменьшая компрессию нерва и сосудистых стволов, но и снимает импульсацию ее рецепторов. Тем самым сни­маются и рефлекторные, т.е. некомпрессионные, вегетатив­ные сдвиги. Все же некоторые отличительные черты артери­альных осциллографических кривых при синдроме груше­видной мышцы мы отмечали: спастическая, туповершин-ная или типа плато. По мере тракционного лечения у поло­вины больных с синдромом корешковой компрессии ос­циллограммы нормализовались, у больных с синдромом грушевидной мышцы форма кривой оставалась прежней. У 14 из 25 больных была обнаружена гипотермия, у 7 — ги­пертермия. Тракционное лечение привело к нормализации кожной температуры у больных с корешковой компресси­ей, а в группе лиц с синдромом грушевидной мышцы таких сдвигов не было. Реовазографические исследования выяви­ли наиболее заметные вазомоторные сдвиги у больных по­ясничным остеохондрозом с синдромом грушевидной мышцы. Полярографическое исследование выявило резкое снижение рОг — в среднем 0,098.