Костные аномалии

Известны аномалии, во-первых, онтогенетические — это нарушения со стороны тел позвонков: расщелины, де­фекты, клиновидные плати- и брахиспондилия и др.; со стороны дужек: щели, аномалии развития отростков, ап­лазии, синостозы. Признают, во-вторых, аномалии фило­генетические, к которым относят зубовидную кость, асси­миляцию атланта, сакра- и люмбализацию, шейные ребра (Дьяченко В.А., 1949). Аномалии пояснично-крестцового перехода у лиц, состоящих в родстве, встречаются в 2 раза чаще, чем в контрольной группе. Пытались делить анома­лии на варианты, аномалии и уродства — по степени их практической значимости, но где они, границы этих степе­ней? Так, невинный якобы вариант Киммерле в определен­ных условиях оказывается фатальнее иной аномалии или даже уродства.

По мнению M.Roth (1985), общим механизмом костных аномалий позвоночника является несоответствие эмбрио­нального роста нервных элементов (спинного мозга, его ко­решков) и скелетных позвоночных тканей. Согласно кон­цепции H.Holtzer (1952), нервная субстанция в эмбриональ­ном периоде выделяет защитные метаболиты, на которые хондробласты реагируют негативно. Это обеспечивает за­щиту нервных тканей от окружающих костных структур. Автор в экспериментах на эмбрионах амфибий и цыплят показал, что искусственная редукция массы спинного мозга ведет к увеличению количества окружающих хондроци-тов — к утолщению дуг позвонков. В аналогичных экспери­ментах R.Watterson et al. (1954) показали, что с удалением спинного мозга на ранних эмбриональных стадиях развива­ется полная облитерация позвоночного канала — нейровер-тебральная диссоциация роста по M.Roth (1985). Аномалии

на шейном и поясничном уровнях обнаруживают значи­тельные различия как по частоте распространения, так и по клинической значимости. Незаращение дужек позвонков весьма часто обнаруживается на поясничном уровне, тогда как в шейном отделе эта аномалия встречается в популяции лишь в десятых долях процента (Дьяченко В.А., 1949). Чаще она выявляется среди больных шейным остеохондрозом: по данным нашей клиники — в 2,9% (Шмидт И.Р., Кипер-вас И.П., Заславский Е.С., 1968). Такая аномалия, как узкий канал, значима для поясничного и шейного отделов позво­ночника. Для пояснично-крестцового уровня наиболее зна­чимыми оказываются переходные позвонки, нарушение тропизма, для шейного уровня — шейные ребра и сращения позвонков. Последние на поясничном уровне встречаются редко. Данные И.А.Андрушко (1971) о частых синостозах — у 12 из 89 детей и подростков — касаются преимущественно последствий спондилита.

На поясничном уровне аномалии как по распространен­ности, так и по клинической значимости имеют отношение прежде всего к пояснично-крестцовому переходу. В этой связи наибольшего внимания, по нашему мнению, заслу­живают нарушения тропизма (приспособления, ориентации) симметричных суставов L_v-S| (Putti V., 1910, 1927). Согласно И.Л.Тагеру и В.Ф.Куприянову (1937), эта аномалия занима­ет первое место среди пороков развития. Она имеет физио­логическое происхождение. Если поясничные суставные щели в основном ориентированы сагиттально, они на уров­не пресакрального сочленения между суставными отростка­ми V поясничного и I крестцового позвонков расположены вертикально под некоторым углом, суживающимся кпере­ди. Поэтому упомянутые щели на прямой рентгенограмме обычно не определяются, и для их выявления требуются снимки в косых проекциях. Такая ориентация пояснично-

Глава II. Некоторые сведения по анатомии и лучевой диагностике норм, и дистроф. пораженного позвоночника

крестцовых суставов способствует прочности данного столь ответственного уровня: встречаясь под прямым углом, эти суставные поверхности укреплены как взаимно перпенди­кулярно расположенные плоскости двутавровой балки. Это способствует большой свободе движений в данном сегмен­те. Аномальное расположение указанных суставных щелей может иметь место и на других уровнях. Чаще всего, с одной стороны, не выявляется сагиттальная щель, тогда как, с дру­гой стороны, она четко выступает на рентгенограмме в пря­мой проекции. Другими словами, одна щель располагается во фронтальной плоскости, другая — в сагиттальной (рис. 2.25). Имеются и вариации в горизонтальном располо­жении суставной щели (Williams I., Iglesis L., 1933). Во всех этих случаях создаются неблагоприятные условия для дви­жения в суставе, развивается артроз, сустав «разбалтывает­ся», капсула его растягивается, легко происходит соскаль­зывание V поясничного позвонка кзади по отношению к крестцу, иногда уменьшается пояснично-крестцовый угол. Т.к. передние края суставных отростков ограничивают сзади межпозвонковое отверстие, оно при патологии суста­ва суживается.

По данным J.Brailsford (1929), среди 3000 рентгенологи­чески обследованных лиц сочленовая поверхность крестцо­вого суставного отростка была расположена фронтально у 57%, сагиттально — у 12% и асимметрично (одна фрон­тально, другая сагиттально или одна вертикально, другая косо) —. у 31% лиц. Итак, если основываться на сведениях данного автора, то примерно у 1/3 людей имеются наруше­ния тропизма. По данным же некоторых клиницистов (Smith А., 1934; Johnson R., 1934), даже среди больных с люм-боишиальгическим синдромом аномалия тропизма встре­чается лишь в 10%, по данным С.И.Окуневой и соавт. (1988) — в 8% случаев. Среди 260 больных дискогенным ра­дикулитом, наблюдавшихся в нашей клинике Т.И.Бобров-никовой (1967), аномалии тропизма пресакральных суста­вов были отмечены лишь у четверых. Это связано с тем, что мы относим к данной аномалии лишь случаи с четко опре­деляемой сагиттальной суставной щелью, с одной стороны, и фронтальной — с другой (или направлениями щелей, близкими к указанным). Во всех же сомнительных случаях (легкая торсия позвоночника и пр.) делались дополнитель­ные снимки в косых проекциях.

Реже встречаются другие аномалии суставных отростков: изменения их величины (гипоплазии вплоть до отсутствия отростков), клиновидный сустав, добавочные ядра окосте­нения, сочленения верхнего суставного отростка с дужкой соседнего позвонка. Такие отклонения онтогенетического происхождения нередко сочетаются с нарушениями тро­пизма. Отсюда и большая частота сочетания их с дизрафи-ческими чертами, что нами (1969) наблюдалось у 25 из 49 больных с нарушением тропизма суставов.

Из других аномалий пояснично-крестцовой области на­иболее часто в литературе упоминалось раздвоение (расщеп­ление) дужек, чье клиническое значение, по единодушному мнению современных клиницистов, было преувеличено. Следует, однако, учесть наблюдения M.Sarpyener (1947): раздвоение дужек часто сопровождается и уменьшением са­гиттального диаметра канала. А это уже небезразлично для его содержимого. Среди больных с остеохондрозом эта ано­малия встречается в среднем у каждого четвертого (Окуне-ва СИ. и соавт., 1988).

Встречаются и сагиттальные расщелины тела позвон­ка — бабочковидная деформация. Это следствие задержки слияния ядер окостенения. Иногда оно сопровождается и фиброзом, и заворотом окружающих оболочек, и измене­нием спинного мозга.

Большое значение имеют переходные позвонки: люмба-лизация, т.е. как бы превращение I крестцового позвонка в VI поясничный благодаря наличию диска между V и VI поясничными позвонками, или сакрализация, т.е. син­хондроз V поясничного позвонка с крестцом (Налбан-дов С.С., 1926). В.Ф.Толпежников (1964) говорит также и о тенденции к сакрализации, которая выражается в рас­ширении поперечных отростков V поясничного позвонка (одного или обоих) при сохранении более или менее значи­тельного слоя мягких тканей между ними и боковыми мас­сами крестца. Соответствующий диск чаще сохраняет обычное строение, но может оказаться недоразвитым. Сре­ди 500 больных у 62% автор обнаружил переходные позвон­ки (люмбализация, сакрализация) или тенденцию к данной аномалии. По данным F.Rathke (1958), подобные аномалии встречаются лишь у 10%, поданным Е.Ехпег(1958) — в 25% случаев. Значение односторонней неполной сакрализации и люмбализации в развитии дистрофических поражений позвоночника было подчеркнуто Д.Г.Рохлиным (1939), Н.С.Косинской (1961) и Л.А.Бородиной (1970). Возникаю­щие при этом нарушения статики в течение некоторого времени могут компенсироваться деформацией одного или более дисков. На роли асимметричных аномальных тел по­звонков мы остановимся при обсуждении механизмов ишиальгического сколиоза. В тех случаях, когда сакрализа­ция или люмбализация выражены симметрично, они, ви­димо, не имеют столь явного значения для клиники (Та-гер И.Л., 1949; Junghans К., 1957). Однако и в этих случаях надкрестцовый диск, хотя он и несет наибольшую нагрузку, обычно ниже остальных, студенистое ядро его рудиментар­ное, и оно рано дистрофически поражается. Сами по себе переходные позвонки и близлежащие элементы позвонка могут стать источником болевой импульсации при опреде­ленных условиях, например, соответствующих микротрав-матизациях. Так, при люмбализации I крестцового позвон­ка оказываются удлиненными илиолюмбальные связки, соединяющие поперечные отростки V поясничного по­звонка с гребнями подвздошной кости. Эти связки, как по­казали H.Skott и N.Detmer (1964), а также анатомические и спондилографические наблюдения Л.А.Кадыровой в на­шей клинике, нередко обызвествляются. Иногда отмечает­ся утолщение и неровность кортикального слоя в местах прикрепления связки, отклонение соответствующего попе­речного отростка книзу в сторону «тянущей» связки и пр. Нередко, особенно при наличии асимметричного переход­ного позвонка, отросток последнего по счету поясничного позвонка образует сустав с крылом крестца. Во всех этих зо­нах в условиях микро- или макротравматизации раздраже­ние рецепторов фиброзных и надкостничных образований сопровождается болевыми ощущениями и соответствую­щими рефлекторными мышечно-тоническими и другими симптомами.

На аномалиях краниовертебрального уровня мы остано­вимся при изложении субокципитокраниальгий.

В области шейного отдела встречаются варианты межпо­звонкового отверстия (стеноз и полная атрезия, фронталь-

Ортопедическая неврология. Синдромология

ная перегородка), аномалии в результате дефицитной за­кладки ядер окостенения (щель тела позвонка, недоразви­тие одного его крючковидного, остистого отростка, отсутст­вие дужки с одной или обеих сторон). Наиболее значимым является добавочное ребро Суп, о чем речь будет позже в связи с синдромом лестничных мышц. Здесь же отметим следующие выявленные в нашей клинике факты.

1. Шейные ребра (см. рис. 2.25)у больных с проявления­
ми остеохондроза и среди лиц без признаков остеохондроза
встречаются одинаково часто — от 11 до 18%. Шейные реб­
ра приобретают клиническое значение лишь с развитием
остеохондроза.

Наличие шейного ребра делает клинически более значи­мым слабо выраженные дегенеративные поражения позво­ночника. В картине заболевания при этом занимают важ­ное место вегетативно-сосудистые нарушения в области руки (Попелянский Я.Ю., 1961; Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965).

2. Большое значение для развития шейного остеохонд­
роза имеют спаяния шейных позвонков (конкресценцш, бло­
ки). Для понимания механизма возникновения врожден­
ных конкресценций важно учесть, что позвоночник челове­
ка в эмбриогенезе проходит три периода — бластомный,
хрящевой и костный. В процессе развития позвоночника по
обеим сторонам хорды скапливаются мезенхимальные
клетки. Мезенхимальная масса делится интерсегментарны­
ми артериями на ряд сегментов — склеротомов¹. Каудальная
пластинка склеротома располагается ближе к сосудам, луч­
ше питается и быстрее дифференцируется. Она дает начало
развитию тела позвонка. Из краниальной пластинки разви­
вается межпозвонковый диск.

Блокирование (спаяние) позвонков возникает в ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития. Диф­ференцирование при этом либо не наступает, либо не дохо­дит до конца (Fell A., 1919; Рохлин Д.Г., 1936, 1939; Дьячен-коВА., 1949;DeSezeS.,BauderJ., 1955). С.А.Рейнберг(1949) считает блоки результатом врожденной неполноценности мезенхимального соединительнотканного хрящевого свя­зочного аппарата ограниченного отдела позвоночного стол­ба. K.Fried (1963) в зависимости от времени развития бло­ков разделяет их на три типа: первый — диссегментирован-ный — нарушение сегментации в раннем внутриутробном периоде; второй — дизонтогенетический, когда образова­ние блока возникает в позднем внутриутробном периоде, сегментация идет нормально, но недостаточно; третий — передний (в вентральных отделах тел), встречается наиболее редко. И.А.Мовшович (1969) подчеркивает, что формирова­ние диска в эмбриогенезе идет сзади наперед. Остановка развития на 5-7-й неделе, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к неразделе­нию (слиянию) его передних отделов.

В возникновении блоков придается значение перене­сенным матерью заболеваниям во время беременности (Зубкова З.С., Аронов М.С., 1934), термическим и механиче­ским вредностям лучистой энергии (Иваницкая Е.П., 1962), наследственным факторам(Bremer D., 1926; Пастернак П., 192Rathke F., 1961). На возможность неправильной генети­ческой закладки указывает сочетание аномалий позвоноч­ника с хромосомными болезнями. M.Osonoff et al. (1964),

исследуя шейный отдел позвоночника четырех больных с хромосомной болезнью типа 18-трисомии, у одного из них обнаружили конкресценцию тел Сц-ш и Qii-iv позвон­ков.

Синостозы шейных позвонков, включая болезнь Клип-пель-Фейля, в популяции встречают от 0,001 до 2,1% (БатуевК.М., 1910;ДьяченкоВ.А., 1949;Gyorup P. etal., 1964; Gunderson С. et al., 1967). Процент этот оказывается, види­мо, более высоким у лиц с шейными болями: 2,5% — по данным F.Lavany и C.Lehman (1955), 4,9% — по Р.Н.Брызга-лину (1965). Д.Г.Герман (1972) сообщил о 6, а Я.Ю.Попе­лянский и И.Р.Шмидт (1969) — о 44 больных с блоком шей­ных позвонков, чаще Сц-ш и Сщ-iv, среди нескольких сот больных шейным остеохондрозом. Большинством авторов подчеркивается частое, до 38%, сочетание блоков шейных позвонков с другими аномалиями, в частности платиспон-дилией, расщеплением дужек, сакрализацией или люмба-лизацией, спондилолизом, гипоплазией позвонков, врож­денными кифозами и сколиозами, атлантоаксиальными аномалиями.

Среди наших больных признаки дизрафического статуса отмечены в 67%. В 54% блок сочетался с другими аномали­ями шейного отдела позвоночника (расщепление дужек — в 17,5%, шейные ребра — в 22%, добавочный позвонок, ано­малии атланта, вариант развития шилоподъязычной связ­ки—по 2,2%). Кроме того, у четырех больных имелось рас­щепление дужек в пояснично-крестцовом отделе, у двух — краниостеноз. Однако судить о частоте этих изменений мы не можем, т.к. соответствующее рентгенологическое обсле­дование проводилось лишь весьма ограниченному числу больных.

При рентгенологическом обследовании наиболее цен­ные сведения о синостозе двух шейных позвонков дает сни­мок в боковой проекции (см. рис. 2.18 г) и томограмма (De Seze S., BauderJ., 1955; Spilane L., 1957). На рентгенограмме на уровне блока передне-задний размер тел позвонков обычно уменьшен. Это уменьшение может быть по всей вы­соте тел, но чаще лишь той части синостоза тел, которые ближе к диску. В средней части образуется тупой открытый кпереди угол. При этом линия переднего края тел представ­ляет собой правильную кривую, в отличие от инфекцион­ных блоков, при которых эта линия искривлена. Из-за сближения тел и суставных отростков, в связи с аплазией диска уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия.

Часто отмечается и отсутствие унковертебрального «со­членения» на уровне врожденного блока, что обнаружива­ется на прямых и косых рентгенограммах в прямой и косой проекциях. Определяется нормальная костная структура без дефектов и склерозирования. Однако костные перекла­дины непосредственно не переходят из одного позвонка в другой — структурная самостоятельность в обоих позвон­ках сохраняется. В смежных же дужках и суставных отрост­ках определяется равномерная костная структура. Могут быть и щелевидное просветление или участки остеосклеро­за в области суставной щели. Остаток диска бывает атрофи­рован в передне-заднем размере, так что сзади и спереди имеется костная спайка тел, а межпозвонковое отверстие имеет форму двояковыпуклой линзы. При частичной атро-

¹ Это понятие из классической эмбриологии не следует пугать, как уже упоминалось, с клиническим, совсем иного значения поняти­ем склеротомных зон.

Глава П. Некоторые сведения по анатомии и лучевой диагностике норм, и дистроф. пораженного позвоночника

фии диска чаще, как уже упоминалось, сохраняется его пе­
редняя часть. Полное отсутствие дисков и замыкающих
пластинок является важным аргументом против врожден­
ного происхождения данного блока. Если при врожденном
блоке передние и задние разрастания наблюдаются не на
уровне обнаруженной аномалии, а ниже или выше этого
уровня, то при приобретенном они наблюдаются в области
самих спаянных позвонков. Р.Н.Короткина

(1965), В.Я.Шарапов (1975) указывают, кроме того, на ком­пенсаторное увеличение соседних дисков при блоках ту­беркулезной природы.

Выпадение функции одного из ПДС при врожденном блоке ведет к компенсаторному повышению нагрузки на смежные и близлежащие межпозвонковые диски. Это спо­собствует развитию в них дистрофического процесса (Рох­лин Д.Г., 1936;РейнбергС.Л., 1949;DeSezeS., BaudeurJ., 1955; Lavany F., Lehman C, 1955; Рубашева А.Е., 1961; Fried K., 1963; Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966). При врожден­ном блоке в шейном отделе позвоночника рано образуется гиперэкстензионный подвывих, обычно в нижерасполо­женном сегменте (Попелянский Я.Ю., 1963; Гордон Б.И., 1966; Коломейцева И.П., 1965). Среди обследованных нами 44 больных с шейными блоками остеохондроз возникал обычно на нескольких уровнях — по соседству с блокиро­ванными сегментами (табл. 2.4).

У 22% лиц с конкресценцией неврологические проявле­ния начались в возрасте до 30 лет, тогда как без нее до этого возраста заболевало лишь 8%.

3. Аномально узкий позвоночный канал,как идругие аномалии, в течение продолжительного времени (или всю жизнь) может оставаться клинически бессимптомным. Ког­да же появляется дополнительная патологическая структура в позвоночном канале, быть или не быть компрессии его со­держимого зависит от величины его сагиттального или фронтального диаметров, от наличия резервного простран­ства. На уровне позвонка Сц, где этого пространства мало, где костные структуры наиболее тесно охватывают спинной мозг, уже небольшая грыжа или костное разрастание задних отделов тел позвонков угрожает передней спинальной арте­рии и спинному мозгу. Унковертебральные разрастания уг­рожают корешку и позвоночной артерии, но это зависит уже не только от резервного пространства, в данном случае уже в межпозвонковом канале, но и от формы крючковид-ных отростков (см. рис. 2.7). В поясничном отделе свобод­ного пространства в позвоночном канале больше, но и ве­личина частых на этом уровне грыж диска обычно большая. Они угрожают корешкам, конскому хвосту, корешково-спинальной артерии. На любом уровне они угрожают боле­вым рецепторам задней продольной связки. На клиничес­кое значение стеноза позвоночного канала на поясничном уровне впервые указал еще A.Portal (1803), затем M.Sarpiener (1947) наблюдал его как на пояснично-крестцо-вом уровне в зоне расщепления дужек, так и выше. У одно­го больного удаление опухоли на пояснично-крестцовом уровне не избавило его от сфинктерных расстройств. Они исчезли лишь после ляминэктомии на уровне I и IIпояс­ничного позвонка. У другого больного сохранились резкие боли в пояснице после операции, на которой было выявле­но сужение канала за счет соскальзывания IIIпоясничного позвонка вперед. Ниже расположенная дужка IV позвонка была гипертрофирована, что усугубляло стеноз канала.

Таблица 2.4 Частота различных синдромов шейного остеохондроза среди 44 больных с конкресценцией позвонков

В 1955 г. J.Epstein и L.Mails описали ахондропластического карлика, у которого вследствие врожденной узости позво­ночного канала на поясничном уровне незначительные вы­пячивания дисков привели к сдавлению конуса и конского хвоста. Оказалось, что подобные отношения играют важ­ную роль и у больных поясничным остеохондрозом. Деталь­но о несоответствии размеров позвоночного канала и эле­ментов конского хвоста писал H.Verbiest (1954): у 13 пациен­тов с врожденным стенозом позвоночного канала во время четвертого и пятого десятилетий жизни при незначитель­ных грыжевых выпячиваниях дисков стали появляться ко­решковые боли и слабость мышц ног. Ляминэктомия у 10 из 13 привела к стойкому исчезновению всех симптомов. В по­следующем стали описывать ряд клинических проявлений стеноза канала (см. «Миелогенная перемежающаяся хромо­та»). Рентгенологический аспект проблемы детально изло­жен J.Epstein (1980). К 1962 г. J.Epstein сообщил уже о 29 больных с прогрессирующей, иногда с ремиссиями ком­прессией корешков из-за узкого позвоночного канала. На спондилограммах сагиттальный диаметр позвоночного канала составлял 8-15 мм (миелограммы у 5 выявили умень­шение диаметра из-за утолщения желтой связки), у 10 боль­ных уменьшен и фронтальный диаметр Эльсберга-Дайка. На миелограммах в прямой проекции определялся талиепо-добный дефект наполнения вплоть до полного блока, обыч­но на нижнепоясничном уровне. Во время операции выяв­лялись толстые суставные отростки, иногда соприкасавши­еся с остистыми, стоящие отвесно, утолщенные дужки. В тесных латеральных рецессусах почти отсутствовала эпи-дуральная клетчатка. Подобного рода гипертрофию и де­формацию дужек наблюдали во время операции Э.И.Злот-ник и В.В.Дривотинов (1972). Подобные наблюдения при­водятся и в работах B.Ehni (1969), K.Clark (1969), Д.К.Бого-родинского, Б.А.Самотокинаисоавт. (1973). Описано также сочетание гипертрофии дужек, т.е. сужение канала, с брахи-офалангией — нейролюмбарный дизостоз. Узкому позво­ночному каналу соответствует узкий рецессус (Eisenstein S., 1977). Дело, однако, заключается не просто в геометричес­ких взаимоотношениях костных структур и содержимого позвоночного канала. Вряд ли эти взаимоотношения огра­ничиваются физическими факторами, как считает A.J.Barson (1970). Объясняя поясничный кифоз при менин-

Ортопедическая неврология. Синдромология

гоцеле, он сравнивает развитие спинного мозга и позвоноч­ника, т.е. экто- и мезодермальные взаимовлияния как взаи­моотношения накаливаемой биметаллической пластинки.

При оценке механизма развития стеноза позвоночного канала, т.е. изменения массы позвоночного кольца, равно как и других аномалий позвоночника, следует учитывать со­ответствующее влияние нервной системы в эмбриональном периоде. Поэтому рентгенологические данные об узком по­звоночном канале — это одновременно свидетельство по­рочной закладки и соответствующей части спинально-ко-решковых структур.

Сочетанные аномалии встречаются в пределах от 0,06 до 4,5 на 1000 (Elefant E. et al, 1969; сообщение группы ВОЗ, 1970).

Следует учитывать и аномалии позвоночника не локаль­ного, а системного характера, в частности системы соеди­нительной ткани; кроме ее приобретенного поражения типа коллагеноза существуют и поражения наследственные. Они поражают всю соединительную ткань организма, правда, с некоторыми локальными предпочтениями. Это дисплазии типа несовершенного дермо-, десмо-, хондро- и остеогене-за. Пример несовершенного десмогенеза — артрогрипоз, остеогенеза — гиперостозы, хондрогенеза — спондило-эпи-физарная дисплазия. Эта форма относится к клинико-био-химической группе мукополисахаридозов. Они наследуют­ся аутосомно-рецессивно не менее чем в 20%. Тяжелые фор­мы мукополисахаридозов (Моркио, Шайе, гаргоилизм и др.) ведут к ранней гибели пациентов.

В основе заболевания лежит дефект энхондрального пре­вращения росткового эпифизарного хряща в кость.

На спондилограммах отмечают кифотичность и уплощение тел позвонков, преимущественно грудо-поясничного пере­хода — Tvn, L], Ln, при нормальной высоте дисков. Тела по­звонков, в отличие от платиспондилии, в диаметре не уве­личены — это брахиспондилия. Передние отделы наиболее пораженных позвонков уплощены языкообразно, конусо­образно или наподобие носа корабля (см. рис. 9.4). Так как уплощены и другие позвонки, руки кажутся удлиненными. Признаки дисплазии находят в области эпифизов и других костей.

Значение аномалии не только в их непосредственном или предрасполагающем влиянии, но и в их «свидетель­ских показаниях» о наличии определенного биологическо­го дефекта у больного. Поэтому наряду с изменениями в позвоночнике следует учитывать возможные нарушения в других системах и органах. Это может оказаться небез­различным для протекания и остеохондроза. Так, Э.Штад-лер и Ш.Орос (1983) среди больных с аномалией пояснич-но-крестцового перехода в 68%(!) обнаружили аномалии и органа зрения: персистирующую зрачковую мембрану, анизометропию, страбизм, амблиопию, помутнение хрус­талика, пигментные пятна или колобомы. Что касается ха­рактера вертеброгенных проявлений, известно, что у боль­ных с аномалиями развития пояснично-крестцового отде­ла позвоночника преобладают рефлекторные синдромы — вертебральные и пельвиомембральные (Герасимов А.А., 1985; Окунева СИ. и соавт., 1988). К вопросам лучевой ди­агностики мы вернемся в гл. 9 — см. «Дифференциальный диагноз дискогенных и недискогенных вертеброгенных синд­ромов».