ОСОБЕННОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ГЕСТОЗЕ

1. ИТТ должна быть адекватной по скорости введения, объему и составу сред.

2. Восполнение начавшейся и неостановленной кровопотери начинают с 500,0.

3. При продолжающемся кровотечении дефицит возмещения кровопотери не должен превышать более 500,0.

4. Начинать ИТТ необходимо с СЗП, содержащей термостабильные и термолабильные факторы (V и VIII).

5. Восстановление кислородной емкости крови введением ее препаратов (Er-масса, донорская кровь) следует начинать при кровопотере, достигшей 800,0.

6. Показаниями к переливанию крови и ее препаратов считать:

- величину кровопотери 10% ОЦК и более;

- количество Er до 3х10х12\л и менее;

- содержание Hb ниже 90 г\л.

- Ht ниже 30%.

7. Объем ИТТ должен в 2 раза превышать учтенную кровопотерю.

8. При кровопотере 0,9% ОЦК (до 800,0) соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов составляет 1:1.

9. При кровопотереболее 1% ОЦК (900,0 – 1500,0) соотношениеколлоиды: кристаллоиды должно составлять 2: 1, крови не менее 1\2 общего объема.

10. При кровопотере свыше 1,5 л соотношение коллоиды : кристал

лоиды должно составлять 3:1, крови – 80% от потерянного объема.

11. При восстановлении кровопотери следует ограничивать солевые

кристаллоидные растворы и растворы глюкозы с низкой концентрацией.

12. На каждые 400 мл СЗП вводят не менее 200 мл эритромассы.

13 .Расчет объема введения СЗП проводят, исходя из объема кровопотери:

- при кровопотере до 1000,0 – до 600,0 СЗП;

- при кровопотере до 1200,0 – 1500,0 – до 1800,0 СЗП;

- при кровопотере более 1500,0 – до 2 – 2,5 л СЗП;

14. На каждый 1 л введенной жидкости вводят 10 – 20 мг лазикса для сохранения адекватного диуреза.

Главные звенья патогенеза ПГ:

· Повреждение эндотнлия, что ведет к снижению противотромботического потенциала и нарушению механизмов регуляции тонуса сосудистой стенки;

· Генерализованный спазм сосудов с последующей метаболической вазодилятацией и выходом жидкости в ткани;

· Гиповолемия;

· Нарушение реологических свойст крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови – гемоконцентрация);

· Развитие синдрома ДВС;

· Постгипоксические метаболические нарушения; Синдром полиорганной функциональной недостаточности.