Система дихання
Тема 11. Загальна характеристика системи дихання. Основні етапи дихання.
Що називають системою дихання?
Система дихання – це сукупність виконавчих структур й апарату регуляції, які здійснюють обмін газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем, забезпечуючи потреби організму у кисні відповідно до інтенсивності метаболізму і тим самим підтримують газовий гомеостаз.
До виконавчих структур належать:
1) структури, що забезпечують обмін газів між альвеолами легень і зовнішнім середовищем – грудна клітка разом з дихальними м’язами, які при скороченні і розслабленні змінюють її об’єм; дихальні шляхи та легені;
2) система кровообігу, завдяки якій здійснюється кров’ю транспортування кисню та обмін газів на рівні капілярів;
3) система еритрону, яка забезпечує оптимальну кількість еритроцитів як транспортних засобів кисню кров’ю.
Апарат регуляції має нервові й гуморальні механізми регуляції, завдяки яким здійснюється пристосування функцій виконавчих структур до потреб організму у кисні, завдяки чому підтримуються параметри газового гомеостазу: рО2, рСО2, рН артеріальної крові.
Що таке дихання, які етапи дихання
Дихання - це процес обміну газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем. Його умовно можна поділити на такі етапи:
1) зовнішнє дихання - процес обміну газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем;
2) дифузія газів через легеневу мембрану – це обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю легеневих капілярів завдяки градієнту парціальних тисків;
3) транспортування газів кров’ю;
4) дифузія газів через стінку капілярів до клітин організму і від них;
5) тканинне дихання – участь кисню у метаболічних процесах у клітинах організму й утворення в них вуглекислого газу, наслідком чого є синтез макроергічних сполук, які необхідні для здійснення функцій клітин.
Тема 12. Зовнішнє дихання. Біомеханіка вдиху і видиху.
Яка роль зовнішнього дихання
3овнішнє дихання є першим етапом процесу дихання і становить собою обмінгазів між зовнішнім середовищем і легенями, що призводить до утримання сталого парціального тиску кисню й вуглекислого газу в альвеолах, щоб забезпечити наступні етапи дихання.
Процес зовнішнього дихання забезпечується завдяки біомеканіки вдиху і видиху.
Скорочення дихальних м'язів, зумовлене ритмічною активністю дихального центра, призводить до збільшення об’єму грудної клітки і легень, і внаслідок різниці між тиском повітря у зовнішньому середовищі та альвеолах зовнішнє повітря надходить трахеобронхіальними шляхами в альвеоли - акт вдиху. Протилежний процес відбувається під час видиху.
Структури апарату зовнішнього дихання показані на схемі:
Яка біомеханіка вдиху і видиху?
Вдих – це вхід атмосферного повітря в легені за градієнтом тисків між атмосферним повітрям і легенями. Це активний процес, який завдяки збільшенню об’єму грудної клітки при скороченні інспіраторних м’язів (діафрагми, грудних міжреберних) призводить до збільшення об’єму легень і зменшенню тиску в альвеолах відносно тиску атмосферного повітря.
Під час спокійного вдиху у легені в середньому входить до 500 мл повітря (дихальний об’єм - ДО), під час глибокого видиху – 1200 мл (резервний об’єм видиху – РО вд.)
Видих – це вихід повітря з легень за градієнтом тисків між легенями і атмосферним повітрям. Це пасивний процес, який здійснюється завдяки зменшенню об’єму грудної клітки при розслабленні інспіраторних м’язів (або додатковому скороченні експіраторних м’язів) та зменшенню об’єму легень завдяки їх еластичній тягі, що призводить до збільшення альвеолярного тиску у порівнянні з атмосферним тиском.
Під час спокійного видиху з легень виходить в середньому 500 мл (ДО) повітря, під час глибокого видиху – 1500 мл повітря (резервний об’єм видиху – РО вид.
Який тиск у плевральній щілині, яка його роль у біомеханіки дихання?
Плевральна щілина – це замкнений простір між двома листками плеври, які покривають легені (легенева плевра) та стінку грудної клітки (парієтальна плевра). Цей простір має тонкий шар рідини, що забезпечує тісний контакт між двома листками плеври під час зміни об’єму грудної клітки і легень під час вдиху або видиху.
Тиск у плевральній щілині завжди менший атмосферного: під час вдиху він менший на 8 см вод.ст. (0,8 кПа), під час видиху – на 5 см вод.ст. (0,5 кПа). Цей тиск називають від’ємним внутрішньоплевральним тиском, бо він субатмосферний.
Причиною від’ємного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень. Еластична тяга легень вимірюється силою, з якою легені прагнуть зайняти найменший об’єм. Еластична тяга легень обумовлена 1) еластичними структурами легень - на 1/3, 2) поверхневими натягом мономолекулярного шару молекул води у альвеолах – на 2/3.
При збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху об’єм плевральної щілини збільшується, внутрішньоплевральний тиск значно зменшується (стає більш від’ємним) у порівнянні з альвеолярним тиском у легенях, завдяки градієнту тисків легені розтягуються, що призводить до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску і за градієнтом тисків повітря заходить в легені.
Під час видиху об’єм грудної клітки зменшується, об’єм плевральної щілини зменшується – внутрішньоплевральний тиск стає менш від’ємним, легені завдяки зменшенню градієнту тисків та еластичній тяги зменшують свій об’єм, що призводить до збільшення тиску в легенях і виходу повітря з легень.
Навіть при найглибшому видиху легені не спадаються завдяки від’ємному тиску в плевральній щілині – в них залишається 1000-1200 мл повітря (залишковий об’єм легень ЗО), що забезпечує газообмін з кров’ю.
Герметичність плевральної щілини, її від’ємний тиск – запорука вентиляції легень під час дихання. Пошкодження герметичності плевральної щілини (пневмоторакс) призводить до спадання легень і припинення їх вентиляції.
Що таке сурфактанти, яка їх роль?
Сурфактанти – це речовини фосфоліпідної природи разом з білками, що зменшують поверхневий натяг в альвеолах, і саме тому альвеоли не спадаються при зменшенні їх радіусу.
Згідно закону Лапласа у альвеолах як сферичних структурах сила тиску розтягнення (Р) дорівнює подвійній силі натягу (Т), поділеній на радіус (r): Р = 2Т/r. Якщо поверхневий натяг в альвеолах не зменшувався б при зменшенні їх радіусу, то сила напруження перевищувала б тиск розтягнення, а це призвело б до фільтрації рідини у альвеоли.
Сурфактанти продукуються альвеолоцитами типу ІІ. У недоношених дітей, які мають дефіцит сурфактантів, під час першого вдиху легені можуть не розправитись – це так званий дистрес-синдром новонароджених. Застосування штучної вентиляції легень та синтетичних сурфактантів може допомогти нормалізації дихання.
Які функції виконують дихальні шляхи?
Повітря, яке вдихають, проходить через носову порожнину, глотку, трахею, бронхи, бронхіоли, та термінальні відділи бронхіол. Вони вкриті слизової оболонкою, є війчастий епітелії, секретується слиз, що окрім проведення повітря до альвеол забезпечує його зігрівання, зволоження, очищення.
Газообмін у дихальних шляхах не відбувається, тому об’єм повітря у дихальних шляхах (150 мл) називають “анатомічним мертвим простором”. Із 500 мл повітря, що вдихається, у альвеолах приймає участь у газообміні лише 350 мл.
Тема 13. Дифузія газів через легеневу мембрану
Що таке легенева мембрана?
Легенева чи альвеоло-капілярна мембрана складається : 1) з легеневого епітелію, 2) його базальної мембрани, 3) інтерстиціального простору, який в нормальних структурах майже відсутній, 4) базальної мембрани капіляра, 5) ендотелію капіляра. Товщина легеневої мембрани від 0,2 до 0,6 мікрометрів за винятком тих ділянок, де знаходяться ядра клітин епітелію або ендотелію. Площа дифузії легеневої мембрани близько 70 м2. Діаметр легеневих капілярів близько 5 микрометрів, це означає що еритроцити мають протискатися через капіляри.
Який склад газів має атмосферне повітря, альвеолярна суміш газів, видихуване повітря?
Видихуване повітря містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж атмосферне повітря, бо в легенях кисень дифундує в кров, а вуглекислий газ – із крові в альвеоли.
| Повітря | О2 | СО2 | N2, інертні гази |
| Атмосферне | 20,93% | 0,03% | 79,04% |
| Видихуване | 16,0% | 4,5% | 79,5% |
| Альвеолярна суміш | 14,0% | 5,5% | 80,5% |
Проте видихуване повітря відрізняється від альвеолярної суміші за відсотком кисню і вуглекислого газу, бо під час видиху до альвеолярної суміші приєднується повітря, що знаходиться в анатомічному мертвому просторі, склад якого такий, як і атмосферного повітря.
Які причини дифузії газів через легеневу мембрану?
Дифузія газучерез легеневу або альвеоло-капілярну мембрану є другим етапом процесу дихання, і відповідно до закону Фіка швидкість переносу газу (Vg) прямо пропорційна: градіенту тиску по обидві сторони мембрани (ΔР); поверхні, через яку відбувається дифузія (S); коефіцієнту дифузії (K); обернено пропорційна товщини мембрани (L): Vg = ΔP·S·K / L
В свою чергу коефіцієнт дифузії (К) прямо пропорційний коефіцієнту розчинності газу (α). Коефіцієнт розчинності СО2 у 20 разів у більший у ліпідах та воді, ніж для кисню, тому, не зважаючи на менший градієнт тиску (6 мм рт.ст), СО2 проходить через альвеолярно-капілярну мембрану швидше, ніж О2 (градієнт тиску – 60 мм рт.ст.).
Парціальний тиск газів. РО2в артеріальній крові в нормі становить майже 100 мм рт.с. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального називають гіпоксемією.
РСО2в артеріальній крові в нормі35-45 мм рт.ст. і характеризує стан альвеолярної вентиляції. Збільшення РСО2 вище норми називають гіперкапнією, зменшення – гіпокапнією.
За 1 хв.у стані спокою через легеневу мембрану шляхом дифузії у кров легеневих капілярів проходить 0,3 л кисню і майже стільки виділяється вуглекислого газу в альвеоли.
Тема 14. Транспортування газів кров’ю, роль еритроцитів.
Як транспортується кисень кров’ю?
Кисень транспортується кров’ю завдяки гемоглобіну еритроцитів, з яким він утворює сполуку – оксигемоглобін: Hb + O2 →HbO2.
1 г Hb приєднує 1,34 мл O2, якщо у крові 150 г Hb, то киснева ємність крові (КЄК) становитиме: 1,34 мл O2 х 150 = 201 мл O2 /л.
Кількість розчиненого у крові кисню становить 0,03 мл на 1 л крові/ мм рт.ст.; у артеріальній крові РО2 = 100 мм рт.ст., тому в 1 л артеріальної крові транспортується розчиненого кисню тільки 3 мл O2.
Що таке крива дисоціації оксигемоглобіну?
Крива дисоціації оксигемоглобіну показує залежність насичення гемоглобіну O2 у % від РО2 крові. Вона має S-подібну форму. Комбінація першого гему в молекулі Hb з O2 посилює спорідненість другого гему для O2, а оксигенація другого посилює спорідненість третього і так далі, отже, спорідненість Hb для четвертої молекули O2 у декілька разів більша, ніж для першої.
Чинники, що впливають на спорідненість гемоглобіну до кисню: рН, рСО2, температура, концентрація 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ).
Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну у праву сторону.Зменшення рН, збільшення рСО2, підвищення температури крові, збільшення концентрації в еритроцитах 2,3-ДФГ зміщує криву у праву сторону – це означає, що при тому самому рО2 дисоціація оксигемоглобіну збільшується: Hb + O2 ←HbO2. Це має місце в капілярах, які приносять кров до м’язів під час фізичної роботи, бо знижується рН, підвищується рСО2, підвищується температура крові.
Еритроцити багаті на 2,3-ДФГ, який є продуктом гліколізу. При гіпоксії збільшується інтенсивність гліколізу і відповідно – концентрація 2,3-ДФГ, що сприяє збільшенні дисоціації оксигемоглобіну. Такі зміни мають місце при адаптації людини до гіпоксії в умовах високогірної місцевості.
Гемоглобін плоду – фетальний гемоглобін (HbF) має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих - HbA, що полегшує надходження кисню від матері до плоду.
Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну в ліву сторону. При зменшенні рН, рСО2, температури, концентрації 2,3-ДФГ крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується у ліву сторону, це означає, що менше кисню дифундує до клітин організму. Гемоглобін дорослої людини – HbA має меншу спорідненність до кисню, ніж гемоглобін плода - HbF.
Як транспортується вуглекислий газ кров’ю?
Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді: 1) бікарбонатних іонів – 70%; 2) карбогемоглобіну(НнbCO2) – 23%; 3) СО2, розчиненого у плазмі – 7%.
В процесі метаболізму в клітинах утворюється СО2, який завдяки градієнту напруги СО2 дифундує в плазму крові і в еритроцити.
В еритроцитах під впливом ферменту карбоангідрази утворюється вугільна кислота: СО2 + Н2О = Н2СО3 .
Н2СО3 → Н+ + НСО3-, іон водню зв’язується з Hb, утворюючи слабку кислоту HHb, а іон НСО3- переходить у плазму в обмін на аніон хлору (хлорідне зрушення).
В той же час кисень дифундує до клітин організму, що сприяє дифузії СО2 у кров , бо дезоксигемоглобін є слабшою кислотою за оксигемоглобін і може приєднувати більше іонів водню, внаслідок чого збільшується ступінь дисоціації Н2СО3- →Н+ + НСО3- , збільшується транспортування СО2 кров’ю (ефект Холдейна).
У плазмі НСО3- взаємодіє з катіонами і створює солі вугільної кислоти (NaНСО3), які транспортуються до легеневих капілярів.
Коли венозна кров притікає до легеневих капілярів, вуглекислий газ виділяється з крові в легені, а кисень дифундує в кров, де утворюється в еритроцитах оксигемоглобін.
Як здійснюється газообмін між кров’ю системних капілярів і тканинами?
Обмін газів між кровью системних капілярів і тканинамиздійснюєься завдяки дифузії. Напруга СО2 в клітинах, який єпродуктом метаболізму, становить близько 60 мм рт.ст, в міжклітинній рідині – 46 мм рт.ст, а в артеріальній крові капілярів – 40 мм рт.ст, такий градієнт тисків забезпечує дифузію газів у капіляри. Напруга кисню в артеріальній крові становить близько 100 мм рт. ст., у міжелітинній рідині – 40 мм рт.ст., у клітинах – близько 0, такий градієнт тисків забезпечує дифузію кисню до клитин, де він бере участь у метаболізмі. Це показано на спрощеній схемі:
Тема 15. Дихальний центр, регуляція ритмічності дихання.
Яка будова і роль дихального центру?
Незважаючи на те, що дихання свідомо регулюється, у задньому мозку розташовано локальний дихальний центр, завдяки якому «автоматично» забезпечується дихальний ритмогенез. До складу локального дихального центру входять:
1) Дорзальна дихальна група нейронів (ДДГ)) - розташована в латеральній частині ядра одиночного тракту на дорзальній поверхні довгастого мозку; тут знаходяться переважно інспіраторні нейрони:
- забезпечує вдих і генерує основний ритм дихання;
- вхід - сенсорна інформація надходить від периферичних хеморецепторів, у складі аферентних волокон ІХ пари черепних нервів (каротидні тільця), Х пари (аортальне тільце), у складі Х пари надходить інформація від механорецепторів розтягнення легень (РРЛ);
- вихід з дорзальної дихальної групи забезпечує активацію мотонейронів спинного мозку, переважно С3 – С5 при спокійному диханні;
- механізми ритмогенезу: існує два основних напрямки теорій ритмогенезу дорзальної групи дихальних нейронів: а) відповідно до першого збудження так званих клітин умовного водія ритму синхронізується з фазами дихального циклу; ритмічна активність зберігається в цих клітинах при порушенні синаптичних зв’язків між ними; б) відповідно до альтернативних теорій окремих пейсмейкерних клітин не існує, скоріш за все, серед основних дихальних нейронів є групи нейронів, серед яких об’єднаний імпульсний патерн викликає вдих і видих – коливальний дихальних контур.
2) Вентральна дихальна група нейронів (ВДГ) розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку поблизу подвійного ядра; тут знаходяться як інспіраторні, так і експіраторні нейрони:
- майже не активна при спокійному диханні,
- активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;
- імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.
- не активна при спокійному диханні,
- активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;
- імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.
3) Пневмотаксичний центр(ПТЦ) розташований у клювовиднолатеральній частині варолієвого мосту:
- гальмує вдих, впливаючи наінспіраторні нейрони дорзальної дихальної групи (ДДГ)
- регулює ДО і частоту дихання і тим самим забезпечуєпристосування глибини і ритму дихання до фізіологічного стану організму, його поведінки.
4) Апнейстичний центр розташований у нижній частині мосту:
- стимулює вдих, викликаючи глибокий і тривалий вдих. Його роль можна виявити в експерименті тільки після перерізу обох блукаючих нервів та порушення зв’язку пневмотаксичного центру з дорзальними дихальними нейронами.
Інформація від багатьох рецепторів надходить до ДДГ, наслідком чого є зміна частоти і глибини дихання.
Роль кори головного мозку: дихання регулюється свідомо, людина може робити гіпервентиляцію або гіповентиляцію, затримувати дихання під час розмови, співу та інше. Дихання регулюється довільно за участю нейронів кори головного мозку; в цьому випадку інформація від вищих відділів ЦНС надходить до мотонейронів дихальних м’язів поза локальним дихальним центром: “Вищі відділи ЦНС”→ “мотонейрони спинного мозку” → “дихальні м’язи”.
Яка роль хеморецепторів у регуляції дихання?
Центральні хеморецептори довгастого мозку:
- Чутливі до зміни концентрації іонів Н+ у цереброспінальній рідині (ЦСР)
- СО2 дифундує з артеріальної крові до ЦСР через гемато-енцефалічний бар’єр, де під впливом карбоангідрази утворюється вугільна кислота (СО2 + Н2О= Н2СО3), яка дисоціює до Н+ + НСО3-, а іони Н+ безпосередньо діють на центральні хеморецептори, інформація від яких передається до дорзальних інспіраторних нейронів, які активуються при підвищенні рСО2 артеріальної крові, що призводить до збільшення вентиляції легень.
Периферичні хеморецептори каротидних і аортальних тілець:
- При збільшенні рСО2 у артеріальній крові активуються периферичні хеморецептори, що призводить до збільшення вентиляції легень, але їх роль значно менша (15%), ніж центральних хеморецепторів (85%), які активуються пізніше.
- При зменшенні рО2 у артеріальній крові стимулюються периферичні хеморецептори, переважно каротидного тільця (при умові, що рО2 < 60 мм рт.ст.)
- При зменшенні рН артеріальної крові стимулюються переважно каротидні хеморецептори незалежно від зміни рСО2.
- Механізм активації периферичних хеморецепторів: це вторинні хеморецептори – гломусні клітини, що входять до аортального і каротидного тілець у відповідь на зміни DPo2, DPco2 и DpH зменшують проникність для калію іонних каналів, що розташовані у мембрані, що призводить до деполяризації мембрани, збільшення проникності її для іонів кальцію, наслідком чого є виділення медіаторів, які взаємодіють з постсинаптичними мембранами аферентних нервових волокон де генерується постсинаптичний потенціал з подальшою генерацією ПД, що передають інформацію до ДДГ у складі ІХ і Х пари черепних нервів.
4. Система енергетичного обміну і терморегуляції
Тема 16. Добові енерговитрати людини, значення їх визначення.
Які джерела енергії в організмі?
Організм є відкритою термодинамічною системою, яка обмінюється з зовнішнім середовищем речовинами та енергією. Джерелами енергії в організмі є поживні речовини – білки, жири, вуглеводи, які гідролізуються у травному каналі до амінокислот, моносахаридів, жирних кислот та гліцерину; останні всмоктуються у внутрішнє середовище організму і транспортуються до клітин організму, де приймають участь у метаболізмі у присутності кисню, який надходить до організму завдяки диханню.
В процесі метаболізму утворюються високо енергетичні (макроергічні) фосфатні сполуки: аденозинтрифосфат (АТФ), креатинфосфат (КФ) та інші. Так при повному окисленні 1 мол глюкози теоретично може утворитись 38 моль АТФ:
С6Н12О6 + 38АДФ + 38Фн→ 6СО2 + 6Н2О +38 АТФ
Беручи до уваги, що на утворення АТФ йде 8000кал/моль, а молекула глюкози містить 673 000 кал/моль загальної енергії, то на утворення АТФ з глюкози витрачається:
38 • 8000/ 673000 • 100 = 45% загальної енергії. Решта енергії виділяється у вигляді первинного тепла.
Здебільшого 90% спожитого кисню використовуються в процесах, що відбуваються в мітохондріях, а 80% цієї кількості – для синтезу АТФ.
На які процеси енергія витрачається?
Енергія високо енергетичних сполук використовується для здійснення фізіологічних функцій організму, в тому числі близько 27% АТФ використовується для синтезу білків, 24% використовується Na+- K+ - АТФ-азою мембранних насосів для підтримання іонної асиметрії; 9% - для глюконеогенезу; 6% - Са2+-АТФ-азою, 3% - для синтезу сечовини; решта – на скорочення м’язів, секрецію, та інші фізіологічні функції. В процесі здійснення функцій утворюється вторинне тепло. Таким чином, всі види енергії в організмі перетворюються на тепло, що може бути виміряне методами калориметрії. В процесі метаболізму з організму виділяються продукти метаболізму.
Які методи вимірювання енергетичних витрат організму?
Метод прямої калориметрії - це безпосереднє вимірювання тепла, що витрачає організм, за допомогою спеціальної камери – калориметра, який є ізольованою термодинамічною системою (не обмінюється з зовнішнім середовищем енергією). Застосовується переважно в експериментах, бо потребує тривалого часу перебування об’єкта в калориметрі.
Непряма калориметрія: заснована на вимірюванні кількості кисню, спожитого організмом за певний час, бо споживання кисню є необхідним для процесів метаболізму. Вироблення енергії в процесі метаболізму залежить від того, які речовини переважно окислюються, бо при цьому утворюється різна кількість енергії.
При окисленні вуглеводів утворюється 4,1 ккал/г (17,16 кДж/г), для білків з поправкою на окислення до сечовини – 4,1 ккал/г (17,17 кДж/г); для жирів – 9,3/ккал/г (38,94 кДж/г) енергії.
Для чого визначають у людини добові енергетичні витрати?
Методом непрямої калориметрії визначають у людини найчастіше:
1) загальні добові енергетичні витрати, щоб підтримати енергетичний баланс організму – розрахувати, скільки енергії має поступати в організм з поживними речовинами відповідно до енергетичних витрат організму, бо організм як відкрита термодинамічна система підпорядковується законам термодинаміки;
2) добові енергетичні витрати в умовах основного обміну (ОО), який характеризує інтенсивність метаболізму.
Загальні добові енергетичні витрати дорослого працездатного населення залежить від інтенсивності фізичної праці, а також від віку і статі.
Доросле населення за рівнем загальних енергетичних витрат умовно поділяють на 5 груп:
1-а – ті, що зайняті переважно розумовою працею;
2-а – ті, що зайняті переважно легкою фізичною працею;
3-я – ті, що зайняті середньої важкості фізичною працею;
4-а – ті, що зайняті важкою фізичною працею;
5 а – ті, що зайняті дуже важкою фізичною працею.
У фізіологічних умовах завдяки збереженню енергетичного балансу організму підтримується працездатність і стала маса тіла, величина якої залежить від балансу між споживанням їжі й енергетичними витратами, серед яких фізичне навантаження є важливим.
Добові енергетичні витрати в умовах основного обміну (ОО) – це енергетичні витрати організму у стандартних умовах: вранці після пробудження, натще, лежачі, в емоційному спокої, при температурі комфорту.
Всі зазначені чинники впливають на інтенсивність метаболізму: після вживання білкової їжі інтенсивність метаболізму збільшується на 30% (специфічний динамічний вплив їжі)) і це збільшення може тривати до 12-18 годин; фізична робота та психічна діяльність також збільшують величину ОО; зниження температури навколишнього середовища призводить до збільшення інтенсивності метаболізму в процесі терморегуляції.
ОО порівнюють з його належними величинами (стандартним ОО), який визначають за таблицями, що враховують масу тіла, ріст і вік, стать , бо від цих чинників залежить інтенсивність метаболізму. При умові, що визначений ОО збігається зі стандартним ОО в межах +,- 10%, його величина є нормальною, що свідчить про нормальну інтенсивність метаболізму.
Тема 17. Температура тіла людини, її добові коливання.
Що характеризує температура тіла, де вона вимірюється?
Температура тіла характеризує баланс між процесами теплопродукції і тепловіддачі в організмі. Баланс між процесам теплопродукції і тепловіддачі підтримується у гомойотермних організмів завдяки механізмам терморегуляції. Сталою є температура ядра, температура оболонки змінюється.
Температура ядра – це температура глибоких частин тіла –у людини: у прямій кишці: 37,3-37,6оС; в порожнині рота: 36,7-37,0оС; під пахвою: 36,6оС.
Коли вимірюють температуру тіла – то це мова йде саме про вимірювання температури ядра, яка підтримується сталою.
Температура оболонки - це температура поверхневого шару тіла - шкіри. Її вимірюють на практиці в ділянках лоба, грудей, живота, плеча, передпліччя, тильної сторони долоні, стегна, гомілок, дорсальної поверхні ступні, на підставі чого розраховують середню температуру шкіри. Вона становить 33-34оС при температурі комфорту навколишнього середовища.
Які добові коливання температури тіла?
Добові коливання температури ядра становлять майже 1оС: до 4-ої години вона знижується, а до 17-ої години – підвищується. Добові коливання температури обумовлені біологічними ритмом – циркадним ритмом.
На добовий ритм температури накладаються інші ритми, які мають триваліші періоди, зокрема, ритм температури у жінок, синхронізований з менструальним циклом: у перший період циклу температура нижча на 0,5оС, ніж у другій - післяовуляційний.
Тема 18. Центр терморегуляції, теплові і холодові рецептори, їх роль.
Яка будова центру терморегуляції та роль терморецепторів?
Регуляція сталості температури тіла у гомойотермних організмів здійснюється завдяки центру терморегуляції, який розташований у гіпоталамусі.
Він підтримує баланс між теплопродукцією і тепловіддачею при різних станах організму і різній температурі навколишнього середовища:
Передній відділ гіпоталамуса сприймає інформацію від периферичних (холодових і теплових) та центральних (переважно теплових) терморецепторів.
Інформація від центральних терморецепторів (гіпоталамусу), серед яких переважають теплові (температурний діапазон: 37-37,5оС), і периферичних терморецепторів - теплових і холодових, серед яких переважають холодові, надходить до центру терморегуляції, а саме до переднього гіпоталамусу – передзорове поле, який порівнює температуру ядра з заданою температурною точкою (set point). Найбільша частота імпульсації в холодових рецепторах при температурі 20-34оС, а в теплових периферичних рецепторах – у межах 38оС і більше.
Інформація від центральних терморецепторів (гіпоталамусу), серед яких переважають теплові (температурний діапазон: 37-37,5оС), і периферичних терморецепторів - теплових і холодових, серед яких переважають холодові, надходить до центру терморегуляції, а саме до переднього гіпоталамусу –який порівнює температуру ядра з заданою температурною точкою (set point). Найбільша частота імпульсації в холодових рецепторах при температурі 20-34оС, а в теплових периферичних рецепторах – у межах 38оС і більше.
Спрощена схема регуляції сталості температури тіла:
Якщо температура ядра нижче за задану температурну точку, активується задній гіпоталамус,що призводить до збільшення теплопродукції (хімічна терморегуляція): виникає активація скоротливого моторного ядра і збільшення теплопродукції завдяки скороченню м’язів - скоротливому термогенезу..
Зменшення тепловіддачі в цихумовах забезпечує підтримання сталості температури тіла (фізична терморегуляція).
Якщо температура ядра вище за задану температуру, інформація надходить від заднього гіпоталамусу, що є інтегративним центром терморегуляції, до переднього гіпоталамусу, що призводить до збільшення тепловіддачі шляхом пригнічення симпатичних адренергічних впливів на тонус судин шкіри (розширення судин) та активації симпатичних холінергічних впливів на потові залози – збільшення потовиділення та випаровування води, що надходить з потом.
Які механізми підвищення температури тіла під час гарячки?
При багатьох захворюваннях температура тіла підвищується завдяки дії пірогенів на задану точку температури центру терморегуляції.
Пірогени(ендотоксини, інші пірогенні фактори)збільшують продукцію макрофагами цитокінів, зокрема, інтерлейкіни - ІЛ-1, який впливає на передній гіпоталамус, де збільшується рівень простагландинів, що призводить до збільшення заданого температурного рівня (set point) переднього гіпоталамусу,внаслідок чого збільшується теплопродукція, зменшується тепловіддача, підвищується температура ядра - виникає гарячка.
На схемі показано послідовність процесів, що призводять до підвищення заданого температурного рівня нейронів переднього гіпоталамуса, наслідком чого є збільшення температури тіла до нового заданого рівня завдяки збільшенню теплопродукції і зменшенню тепловіддачі, що показано спрощено на схемі:
Аспірин зменшує гарячку – він пригнічує фермент циклооксигеназу, що призводить до пригнічення утворення простагландинів і зниження температурного рівня set point переднього гіпоталамусу:розширюються судини шкіри, збільшується потовиділення – збільшується тепловіддача.
Стероїди також зменшують гарячку, бо блокують утворення з фосфоліпідів у передньому гіпоталамусі арахідонової кислоти, яка є попередником простагландинів.
Тема 19. Теплоутворення в організмі, його регуляція.
Які механізми теплопродукції та її регуляції?
Теплопродукція залежить від інтенсивності метаболізму в організмі, тому значна кількість процесів основного обміну забезпечує теплоутворення Теплопродукція збільшується завдяки специфічної динамічної дії їжі (вживання білкової їжі збільшує основний обмін на 30%), м’язової діяльності. У стані спокою внесок метаболічних процесів різних органів у теплопродукції такий: внутрішні органи – 56%, печінка – 20%, скелетні м’язи – 20%. При фізичному навантаженні на теплопродукцію у скелетних м’язах припадає до 90%, на внутрішні органи – лише 8% теплопродукції.
В умовах зниження температури навколишнього середовища сигналізація холодових терморецепторів активує задній гіпоталамус центра терморегуляції що призводить до збільшення теплоутворення завдяки скорочення м’язів – скоротливому термогенезу:
1) терморегуляційний тонус – підвищення тонусу скелетних м’язів шиї, тулуба та кінцівок збільшує теплопродукцію на 50-100%;
2) тремтіння виникає на тлі терморегуляційного тонусу і підвищує теплопродукцію у 2-3 рази; воно починається з м’язів шиї, обличчя, що має підвищити температуру крові, яка тече до головного мозку;
3) довільні скорочення м’язів виникають завдяки діяльності кори головного мозку, яка отримує інформацію від терморецепторів про те, що перших двох етапів не досить для збільшення теплопродукції, завдяки довільним скороченням м’язів теплопродукція може збільшитись у 10-20 разів.
При тривалій дії низької температури навколишнього середовища має місце збільшення теплопродукції завдяки механізмам нескоротливого термогенезу:
1) збільшення секреції катехоламінів призводить до збільшення теплопродукції;
2) збільшення секреції тиреоїдних гормонів у дорослих людей на холоді є сумнівним, хоча на півночі це може мати місце.
3) окислення бурого жиру (у дітей) під впливом катехоламінів теж призводить до збільшення теплопродукції.
Тема 20. Шляхи тепловіддачі, їх регуляція.
Які шляхи тепловіддачі в організмі?
Тепловіддача в організмі при температурі навколишнього середовища 21оС відбувається переважно внаслідок: 1) випромінювання – 60%, 2) теплопровідності –3%, конвекції – 15%, випаровування води (потовиділення, перспірації) - 22%.
Випромінювання, теплопровідність, конвекція – це шляхи віддачі тепла завдяки градієнту температур між поверхнею тіла і оточуючим середовищем. Температура шкіри залежить від ступені розширення кровоносних судин, яке регулюється центром терморегуляції – активація симпатичних центрів призводить до звуження судин при сигналізації від холодових рецепторів, в той час як сигналізація від теплових рецепторів призводить до рефлекторного пригнічення симпатичних центрів і розширення кровоносних судин шкіри.
Випромінювання – це віддача тепла шляхом інфрачервоних електромагнітних променів від тіла людини до об’єктів, що розташовані поблизу і мають нижчу температуру (наприклад, холодні стіни), і навпаки, тепло надходить до особи, якщо температура навколишнього оточення вища, ніж температура тіла.
Теплопровідність – це віддача тепла при контакті тіла з об’єктами, які мають нижчу температуру шкіри. Розширення кровоносних судин шкіри збільшує тепловіддачу, звуження судин на холоді – зменшує тепловіддачу. Найбільша тепловіддача шляхом збільшення тепловіддача шляхом провідності у холодній воді – швидко розвивається гіпотермія – зниження температури тіла. При контакті тіла об’єктами, що мають вищу температуру, тіло зігрівається.
Конвекція – це тепловіддача на нагрівання повітря, що контактує з поверхнею тіла, якщо повітря рухається під час вітру – тепловіддача збільшується.
Випаровування води з поверхні тіла, дихальних шляхів, слизових оболонок є важливим шляхом тепловіддачі, бо випаровування 1 мл води забезпечує тепловіддачу 0,58 ккал тепла. Чим більший градієнт температур між поверхнею тіла – тим більше випаровування води. Воно здійснюється постійно з поверхні легень, слизових оболонок , шкіри, які завжди вологі (випаровування до 600 мл води0 – це називають перспірацією.
Другий шлях появи води на поверхні шкіри – це секреція поту потовими залозами. Секреція поту регулюється центром терморегуляції рефлекторно завдяки сигналізації від терморецепторів. При активації теплових рецепторів центр терморегуляції збільшує потовиділення.
Потові залози іннервуються симпатичними холінергічними нервами, нейромедіатор ацетилхолін у нейроорганних синапсах взаємодіє з М-холінорецепторами, завдяки цьому збільшується секреція поту. Секреція поту може сягати до 1,5 л, при цьому втрачається з потом хлорид натрію – до 15-30 г за добу). У адаптованих людей до високих температур секреція поту може збільшуватись до 3 л за добу, бо втрата хлориду натрію регулюється збільшенням секреції гормону альдостерону, який збільшує реабсорбцію натрію у протоках потових залоз і тим самим зменшується його втрата з потом.
Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 5884;