Тема 12. Сомато-сенсорна система

Що називають соматосенсорною системою, які її функції?

Сомато-сенсорна система - це система шкірної та пропріоцептивної чутливості, яка забезпечує формування тактильних, температурних, больових відчуттів та скелетно-м’язової (пропріоцептивної) чутливості положення та руху структур опорно-рухової системи.

Шлях передачі інформації від рецепторів шкіри рецепторів та скелетно-м’язової системи до центрів кори головного мозку – це специфічний канал передачі інформації, Обробка інформації здійснюється на рецепторному рівні, на рівні спинного мозку або стовбуру головного мозку, ядрах зорових горбів, задньої центральної звивини кори головного мозку, завдяки чому відбувається формування відчуттів: тактильних, температурних, больових, скелетно-м’язових . Участь сенсорних і асоціативних зон кори забезпечує формування відчуттів, що належать до загальної чутливості тіла.

Що таке рецепція?

Рецепція – це активація рецепторів та передача інформації провідними шляхами до центрів кори головного мозку, що призводить до формування відчуттів.

Які види тактильного відчуття?

Тактильна рецепція забезпечує відчуття дотику, тиску і вібрації залежно від виду механорецепторів шкіри, які активуються при подразненні.

Які види температурної чутливості?

Температурна чутливість шкіри має два види чутливості – теплову і холодову.

Холодові терморецептори передають інформацію нервовими волокнами типу Аδ при зменшенні температури шкіри від 40⁰-33⁰С до 26⁰-17⁰С. Холодових рецепторів значно більше ніж теплових, морфологічно вони мають спеціальну структуру – скоріш за все, це колби Краузе.

Теплові терморецептори передають інформацію нервовими волокнами типу С при збільшенні температури шкіри приблизно від 30⁰ до 43⁰С, вони належать до вільних нервових закінчень.

Частота імпульсації у аферентних нервах залежить не тільки від температури, але і від швидкості її зміни.

Тема 13. Фізіологічні механізми болю та знеболення

Що таке біль?

Біль – це неприємне відчуття, яке виникає при подразненні ноціцепторів (больових рецепторів), інформація від яких надходить провідними шляхами через ядра таламуса до кори головного мозку, застерігаючи про загрозу пошкодження або пошкодження структур організму.

Що називають ноцицепторами або больовими рецепторами?

Ноцицептори (рецептори пошкодження) – це високопорогові механо-, термо-, хеморецептори;. Морфологічно вони належать до вільних нервових закінчень аферентних нервів. Термін ноцицептори – загально біологічний, бо термін больові рецептори можна застосувати до таких суб’єктів як людина, проте біль (ноцицепція)– це відчуття, яке властиве й іншим живим істотам.

Які фізіологічні механізми виникнення швидкого чи гострого болю та повільного чи хронічного болю?

Розрізняють два види соматичного болю: 1) швидкий або гострий ранній первинний біль, виникає в часі до 1с; 2) повільний або пізній вторинний хронічний біль, виникає в часі, що більше 1с.

Швидкий біль виникає при подразненні, як правило, механо- і терморецепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу Аδ зі швидкістю від 6 до 30м/с, медіатором їх нервових закінчень є глутамат, який передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку і далі неоспіноталамічними шляхами до сенсорної зони кори. Його легко локалізувати, він швидко зникає, його роль - у нагадуванні про можливість пошкодження структур.

Повільний хронічний біль виникає при подразненні хемоноцицепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу С зі швидкістю від 0,5 до 2,0 м/с, медіатором їх нервових закінчень є речовина Р (pain – біль), це нейропептид, який виділяється повільно у синаптичну щілину, його концентрація сягає максиму через декілька секунд, він передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку у драглистій речовині і далі палеоспіноталамічними та ретикулоталамічними шляхами до кори головного мозку. Повільний хронічний біль важко локалізувати.

Чому інколи при значних пошкодженнях тіла людина відчуття болю через деякий час зменшується?

Зменшення відчуття болю при значних подразненнях больових рецепторів є наслідком збільшення порогу больової чутливості завдяки дії аналгезуючих чи аниноцицептивних систем, які були виявлені.

Антиноцицептивна система має структурні і функціональні компоненти на різних рівнях ЦНС, в тому числі, у спинному і головному мозку, а саме:

1) комплекс пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку, завдяки пресинаптичному гальмуванню;

2) велике ядро шва,що розташоване по середній лінії між мостом і довгастим мозком; ретикулярне парагігантоклітинне ядро,що розташоване в боковому відділі довгастого мозку; від цих ядер імпульси надходять задньобоковими стовпами до спинного мозку, пригнічуючи аферентні ноцицептивні сигнали;

3) центральна сіра навколоводопровідна речовина і перивентрикулярна ділянка середнього мозку та верхнього відділу мосту, що оточують сільвієв водопровід і частково третій і четвертий шлуночки; нейрони цих аналгезуючих ядер посилають імпульси до великого ядра шва і ретикулярного парагігантоклітинного ядра,що призводить до пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку. В свою чергу, стимуляція вище розташованих структур мозку активує перивентрикулярні ядра і передньобоковий пучок гіпоталамуса, що призводить до аналгезуючого ефекту:

Більше 35 років тому було виявлено в експерименті, що введення морфіну у перивентрикулярні ядра або у центральну сіру речовину викликає аналгезуючий ефект. Відкриття ендогенних опіатів та опіатних рецепторів у нейронах головного і спинного мозку дозволило виявити механізми дії опіатної аналгезуючої системи та інших неопіатних аналгезуючих систем.

Умовно їх можна класифікувати наступним чином:

Які фізіологічні основи знеболення?

В основі аналгезуючого ефекту при натискуванні на певні точки шкіри (пресопункутура) або голковколювання (акупунктура), чи дії електричної вібрації в окремих точках, а також відволікаючих засобів (перців пластир, гірчичники) є активація антиноцицептивної системи.

Взаємодія ноцицептивної і антиноцицептивної систем зумовлює формування больового відчуття. Уміння застосовувати нейрофізіологічні механізми знеболення полягають у відповідних впливах на ланки ноцицептивної та антиноцицептивної систем.

Дія анестетиків, таких як новокаїн, лідокаїн , що застосовують при провідниковій анестезії, полягає у припиненні генерації потенціалів дії ПД нервовими волокнами, бо ці речовини зв’язуються з відкритими активаційними воротами натрієвих каналів мембрани нервового волокна, що робить неможливими вхід через мембрану іонів натрію, тому ПД не виникає. Отже, припиняється передача інформації від ноціцепторів до ЦНС.

Морфіни активують аналгезуючі системи на рівні стовбуру мозку, спинного мозку, завдяки цьому пригнічується передача ноцицептивної сигналізації провідними шляхами до кори головного мозку, що призводить до знеболення.