Химические факторы

Имеются ли различия в реакции сосудов спинного и головного мозга? Напомним, что парциальное давление углекислоты (рСО2) и кислорода {рСЬ) крови представляют собой самые значительные факторы регуля­ции мозговой гемодинамики. В условиях нормального давления гипер-. капния существенно, а аноксия дополнительно увеличивают мозговой кро­воток.

Что касается углекислоты, то Е. J. Field и соавт. (1951) у кроликов определили только слабую чувствительность спинальной циркуляции к изменениям углекислоты в крови. Н. Palleske (1968), используя метод не­прерывного измерения спинального и церебрального кровотока термозон­дом у экспериментальных животных, установил, что гиперкапния увели­чивает спинальный кровоток так же, как и церебральный. Это было под­тверждено R. Wullenweber (1972).

Чувствительность к аноксии различных структур спинного мозга изу­чалась в большом числе экспериментов. Было доказано, что гипоксия вы­зывает падение спинального кровотока. Более того, некоторые авторы самую большую чувствительность к аноксии приписывают мотонейропам. S. Gelfan и J. M. Tarlou (J955—1959) вызывали апоксию спинного мозга у собак либо общей асфиксией животного, либо перевязкой грудной аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. По их мнению, измене­ния мотонсйронов при аноксии наступают раньше, чем повреждаются вставочные нейроны. Особая ранимость серого вещества могла бы по-! служить объяснением возникновения «спинальной перемежающейся хромоты».

Другие исследования, наоборот, показывают, что вставочные нейроны наиболее чувствительны к недостатку кислорода; последующую устойчи­вость к экспериментальной спинальной ишемии можно было бы объяснить, исходя из сказанного, исчезновением тормозного влияния интернейронов на мотонейроны. M. Kabat и М. Е. Кпарр (1944) в экспериментах со спи­нальной ишемией у собак установили, что повреждения мелких вставочных клеток предшествуют изменениям мотонейронов.

V. Harrefeld, I. P. Schade (1962) пытались установить последователь­ность появления повреждений нейронов спинного мозга у эксперименталь­ных животных при ишемии. Через 20 мин ишемии нет клеточных измене­ний; к 28—35 мин появляется частичная деструкция интернейронов, через 28—50 мин 93—96% мотонейронов оказываются разрушенными.

Особая ранимость некоторых клеток при ишемии находит свое вы­ражение в клинике, проявляясь в виде циркуляторной недостаточности спинного мозга (К. Jellinger, 1962—1964; Е. Neumayer, 1955—1965). Первыми симптомами спинальной ишемии являются оживление рефлек­сов и латентная спастичность, которая обнаруживается при электромио­графии.