Метаболические факторы

Заслуживают внимания эксперименты Betz, в которых показана корреляция между спинальным кровотоком и рН внеклеточной среды, меняющейся при увеличении обмена нейронов спинного мозга, иными словами, после двигательной или чувствительной периферической стиму­ляции.

Как это подчеркивает Н. Palleske (1968), такие процессы должны были бы происходить при вазодилатации, т. е. при уменьшении сосудистого со­противления.

4. Влияние нейрональной активности

Гипотеза, по которой двигательная активность или чувствительная периферическая стимуляция сопровождаются увеличением спинального кровотока в соответствующих сегментах спинного мозга, была доказана F. Loew и Н. Palleske (1970).

5. Влияние патологических факторов

Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга, как и головного, сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.

Небольшое сдавление спинного мозга может вызывать значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механиз­мами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага.

В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях до­статочного притока, в основном продолжается уменьшение спиналь-ного кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток на­чинает уменьшаться и на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

6. Действие химических веществ

Е. J. Field, J. Grayson и A. F. Roggers (1951) отметили, что внутри­венное введение адреналина вызывает у животных одновременно острую артериальную гипертонию, гипотермию и сужение артерий спинного мозга; они пришли к выводу, что эта реакция противоположна поведению артерий головного мозга, но аналогична реакции артерий кожи и внутрен­них органов. А. Сароп (1961 —1962) утверждает, что па введение адре­налина артерии спинного мозга отвечают сужением для того, чтобы устра­нить пассивные влияния, вызываемые увеличением артериального давле­ния (см. далее); существование активной вазоконстрикции поддерживает гипотезу спинальной рефлекторной ишемии и оправдывает терапевтиче­ское применение сосудорасширяющих средств.

Возможность воздействия вазодилататоров на артерии спинного мозга была показана серией наблюдений (W. Bartsch, 1961—1966).

Е. Otomo и соавт. (1960), наоборот, отрицают любое действие вазоак-тивных веществ на сосуды спинного мозга; они объясняют постоянные циркуляторные изменения колебаниями артериального давления. Если, как полагают эти исследователи, циркуляция спинного мозга изменяется под влиянием вазоактивных веществ только опосредованно через гемоди­намику, то отсюда следует, что она является пассивной по отношению к общей циркуляции и системному давлению: это заключение противоречит выводам Е. J. Field и соавт. (1951).

По Н. Palleske (1972), реакции артерий спинного и головного мозга на вазоактивные вещества очень сходны. В физиологических условиях вто­ричные нарушения циркуляции под воздействием вазоактивных средств — папаверина и его заменителей, быстро ликвидируются путем включения механизмов ауторегуляции, которые, очевидно, одни и те же в головном и спинном мозге.

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток ста­новится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопле­ние кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызы­вает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими сред­ствами.

Исследования метаболизма спинного мозга in vivo, по имеющимся у нас сведениям, нигде и никем не были проведены.

Работы по изучению регуляции гемодинамики спинного мозга еще очень малочисленны, необходимо продолжать исследования в этой области. Поэтому в настоящий момент мы ограничились анатомическими и клини­ческими данными. Можно надеяться, что в эксперименте будут получены доказательства наличия единых механизмов регуляции кровотока в спин­ном и головном мозге.