ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 2 страница

Неспецифические или параспецифические реакции могут фор­мироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-со­судистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных обо­лочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А. И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В. И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия мико­бактерии туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гумораль­ным иммунитетом [Авербах М. М_м 1976]

Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприя­тиям и специфическому лечению наблюдается значительный пато-морфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении им­мунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встре­чаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное вос­паление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, оттор­жение казеозно-некротических масс с формированием на месте ка­верны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберку­лезе.

Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное раз­витие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение при­надлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.

1.3.2. Первичный туберкулез

Клинико-морфологические проявления первичного инфицирова­ния микобактериями туберкулеза принято называть первичным ту­беркулезом. Первичный туберкулез развивается лишь у 7—10% инфицированных лиц, чаще детей, у остальных же заражение про­является лишь виражем туберкулиновых проб [Хоменко А. Г., 1989]. Отсутствие клинических проявлений первичного заражения объяс­няется высоким уровнем неспецифической и специфической рези­стентности к туберкулезу, развившейся в результате противотубер­кулезной вакцинации БЦЖ. Организм справляется с туберкулезной инфекцией, пройдя период возникновения «малых» неспецифиче­ских и специфических реакций. В результате организм приобретает иммунитет к туберкулезу и болезнь не развивается. В настоящее время реже, чем раньше, наблюдается хроническое течение пер­вичной туберкулезной инфекции в виде разнообразных параспеци-фических реакций, или «масок туберкулеза».

Наиболее частой формой первичного туберкулеза является брон­хоаденит, нередко протекающий без казеинфикации лимфатических узлов и формирования очагов в легких. При снижении сопротив­ляемости организма и более массивного инфицирования в лимфа­тических узлах развивается специфическое воспаление с образова­нием очагов творожистого некроза. Изменения распространяются на капсулу и прилежащие участки легкого, при этом формируется прикорневой инфильтрат, как правило, неспецифической природы. Процесс может переходить на стенки бронхов с образованием мик­рофистул.

При заживлении в лимфатических узлах наблюдаются рассасы­вание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложение солей кальция в казеозе, нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой области.

Первичный туберкулез может проявляться формированием в лег­ком первичного туберкулезного очага. Этот очаг имеет пневмони­ческий характер с казеозом в центре и широкой перифокальной зоной воспаления снаружи. Вслед за формированием легочного аффекта отмечается поражение регионарных лимфатических узлов с «дорожкой» из измененных лимфатических сосудов между ними.

Это соответствует картине первичного комплекса с его тремя со­ставными компонентами (рис. 1.4).

При заживлении перифокальное воспаление рассасывается, казеоз в очаге уплотняется, откладываются соли кальция, а вокруг очага фор­мируется соединительнотканная капсула. Может произойти полное за­мещение казеозного очага фиброзом. В лимфатических узлах преоб­ладают процессы инкапсуляции и обызвествления казеозных масс.

В случае прогрессирования первичного комплекса пневмониче­ский фокус увеличивается в размерах, подвергается казеинфикации с формированием острых пневмониогенных каверн. Вокруг каверны затем формируется соединительнотканная капсула, и процесс пере­ходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Прогрессирующее течение первичного туберкулеза может про­явиться в виде милиарного туберкулеза в результате «прорыва» инфекции в кровеносное русло. Важно помнить о возможности острой диссеминации инфекции; необходимо своевременно диагно­стировать подобные случаи, так как рано начатое лечение дает хороший эффект.

Следовательно, периоду первичного заражения наряду с распро­странением инфекции по лимфатическим путям присущи и гема­тогенные отсевы, характеризующие бациллемию с возникновением очагов специфического воспаления в различных органах и тканях. Очаги-отсевы в легких, формирующиеся в различные периоды пер­вичного туберкулеза, нередко являются случайной находкой при рентгеноанатомическом обследовании людей, не страдающих актив­ными формами туберкулеза. Такие очаги состоят из казеоза, окру­женного фиброзной капсулой, бедной клеточными элементами. Оча­ги, как правило, множественные, располагаются в верхних сегментах легких под плеврой. С обострения процесса в этих очагах начинается вторичный туберкулез, характеризующийся локальным поражением органа. Таким образом, послепервичным очагам принадлежит боль­шое значение в патогенезе вторичного туберкулеза.

1.3.3. Диссеминированный туберкулез

Кассификация диссеминированного туберкулеза легких объеди­няет диссеминации различного генеза: лимфогенные, гематогенные, бронхогенные.

Гематогенный и лимфогематогенный туберкулез по своему генезу занимают промежуточное положение между первичным и вторичным туберкулезом, часто возникая из различных очагов первичного комп­лекса. Для появления гематогенной диссеминации туберкулеза недо­статочно попадания микобактерии туберкулеза в кровеносное русло, необходима еще сенсибилизация сосудистой стенки и всего организма. При острой гематогенной диссеминации, при милиарном туберкулезе наиболее распространенными являются продуктивные бугорки. Важ­ное значение имеют и состояние возбудителя, появление различных форм его персистирования. Специфическая химиотерапия способству­ет быстрому рассасыванию воспалительных очагов, при этом на месте бугорков формируются звездчатые соединительные рубчики или не­значительно утолщается строма легкого.

Хронические формы диссеминированного туберкулеза чаще встречаются у взрослых, и диссеминация имеет обычно лимфоге­матогенный характер. В генезе этих форм может быть туберкулезное поражение лимфатических узлов, из которых по лимфатическим путям ретроградно происходит рассеивание инфекции с последую­щим прорывом в сосудистое русло и формированием очагов в легких. Эти формы обычно ограничиваются поражением легочной ткани, хотя возможны и гематогенные отсевы в другие органы. Очаги, как правило, имеют продуктивный характер, локализуются преимуще­ственно в верхушечных сегментах легкого, характеризуются значи­тельным уменьшением диссеминации в нижних отделах легких. Очаги диссеминации обычно полиморфны: одни из них инкапсули­рованы, другие отличаются отсутствием хорошо выраженной кап­сулы, что свидетельствует о волнообразном течении процесса. Оча­ги локализуются по ходу утолщенной соединительнотканной стромы

легкого, в периваскулярной или перибронхиальной ткани. Некоторые из них располагаются непосредственно в стенке кровеносных сосудов. Вокруг очагов обычно развивается эмфизема. В поздние фазы про­цесса развивается интерстициальный сетчатый склероз, особенно выраженный в верхних отделах легкого. В последних наряду с поражением интерстициальной ткани наблюдается образование мас­сивных фиброзных рубцов на месте бывших туберкулезных очагов. В легочной ткани на фоне эмфиземы и фиброзных изменений могут быть инкапсулированные казеозные очаги, четко отграниченные от окружающей ткани (рис. 1.5).

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких может осложняться формированием своеобразных каверн округлой формы, располагающихся в симметричных отделах легких, — «штам­пованные» каверны. Они отличаются тонкими стенками со слабо-выраженным фиброзом, внутренняя поверхность их обычно очищена от казеозно-некротических масс, слой специфических грануляций неширокий, пронизан кровеносными и лимфатическими сосудами. При возникновении каверн в патологический процесс вовлекаются бронхи, и туберкулез может осложняться бронхогенной диссемина-цией.

и эозином.

При развитии бронхогенного туберкулеза, локализующегося глав­ным образом в нижних отделах легких, могут образоваться сливные очаги бронхолобулярной пневмонии. В последующем эти очаги рас­падаются и образуются острые бронхогенные каверны.

1.3.4. Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез является одной из наиболее распростра­ненных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием оча­гов-отсевов или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндо­генно при лимфогенном рассеивании туберкулезной инфекции из очагов первичного туберкулеза. В последующем очаги-отсевы ведут к образованию новых, более свежих очагов в непосредственной близости от ранее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализу­ющихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле субплеврально.

Очаги располагаются среди фиброзированной стромы легкого, утолщенной плевры и междольковых перегородок, что указывает на их лимфогенный генез [Штефко В. Г., 1936; Иванова М. Г., 1939] (рис. 1.6). Одни очаги характеризуются хорошо выраженной кап­сулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги более «све­жие», казеоз в них окружен зоной из макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут распола­гаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой кле­точной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.

Распространение процесса чаще всего происходит по лимфати­ческим путям, реже контактным путем и еще реже — по бронхам и кровеносным сосудам [Ильина Т. Я., 1982]. Заживление очагов происходит обычно посредством их инкапсуляции, уплотнения ка-зеоза и частичного его замещения соединительной тканью, враста­ющей в казеоз со стороны капсулы. Обострение процесса выражается в нарастании воспалительных изменений в капсуле очагов и окру­жающей их легочной ткани с образованием так называемого ин­фильтрата. Обострение процесса может проявляться расплавлением казеоза в одном из очагов с формированием вначале щелевидной, а затем и более крупной полости. Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

1.3.5. Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез обычно возникает при обострении очагового туберкулеза. При этом чаще всего в 1 или 11 бронхоле-гочных сегментах появляется уплотнение с диаметром 2—3 см. В его центре определяются мелкие очаги казеоза, вокруг последних образуется зона перифокального воспаления. При благоприятном течении процесса происходят рассасывание перифокального, пре­имущественно неспецифического, воспаления, отграничение и уп­лотнение казеозных очагов, их инкапсуляция и обызвествление, фиброзные изменения в прилежащих участках легкого (рис. 1.7).

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза очаги ка­зеоза в его центральных отделах увеличиваются, так же как и зона перифокального воспаления, которая может занять всю долю легкого по типу лобита [Струков А. И., Соловьева И. П., 1976]. Наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками, имеются участки воспаления, в которых просветы альвеол заполнены фибрином, клетками десквамирован-ного альвеолярнго эпителия и альвеолярными макрофагами, а также экссудатом. Расплавление казеоза в очаге и прорыв казеозных масс в бронхи ведут к образованию на месте инфильтрата острой каверны.

Наряду с патоморфологической картиной инфильтрата представим

больше 1 см. В связи со значительным учащением формирования таких очагов в клинике они были выделены в отдельную форму. Их возникновение связывают с гиперергической реакцией организма на микобактерии туберкулеза [Авербах М. М., 1969]. Туберкулемы чаще бывают одиночными, реже множественными, с диаметром 2—4 см, располагаются они преимущественно в I—II сегменте лег­кого [Авербах М. М., 1969].

Туберкулемы делят на солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические, Солитарная гомогенная туберку­лема (казеома — по Л. К. Богушу) представляет собой очаг казеозной пневмонии округлой формы, четко отграниченный от окружающей легочной ткани тонкой фиброзной капсулой. На границе последней с казеозом имеется узкий слой специфических грануляций. При специальном окрашивании в казеозах удается выявить остатки стро-мы легкого, что подтверждает их возникновение из очага специфи­ческой пневмонии. В казеозе могут также определяться остатки более старых туберкулезных очагов, вокруг которых и произошло

данные о казеозной пневмонии. Для такой пневмонии характерно пре­обладание острого казеозного распада. Различают ацинозную форму казеозной пневмонии, при которой поражение ограничивается преде­лами ацинуса, лобулярную казеозную пневмонию, когда процесс за­хватывает дольки легкого, и лобарную форму, когда в процесс вовле­кается целая доля легкого. При лобулярной форме казеозно изменен­ные дольки могут сливаться, формируя сегментарные, лобарные очаги и приводя к тотальной казеозной пневмонии. Лобарная казеозная пневмония является наиболее тяжелой формой туберкулеза. Большая часть пораженной доли в этих случаях оказывается занятой казеозом, в котором могут наблюдаться расплавление казеоза и образование ос­трых полостей распада. В современных условиях казеозная пневмония отличается отграничением процесса по периферии казеозного фокуса или наоборот острым, обширным расплавлением казеоза с формиро­ванием множественных полостей распада.

1.3.6. Туберкулема

К этой форме туберкулеза относятся разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные очаги округлой формы с диаметром обострение процесса (рис. 1.8). На границе туберкулемы с окружа­ющей легочной тканью обычно выявляются лимфоцитарные скоп­ления, свидетельствующие о выраженности иммунных реакций в легких. Слоистые туберкулемы отличаются концентрическим рас­положением казеозных масс и коллагеновых волокон. Зона специ­фической грануляционной ткани очень узкая, местами отсутствует, фиброзная капсула тонкая, но выражена четко. Конгломератная туберкулема имеет обычно неправильно округлую форму и состоит из нескольких казеозных очагов различного размера, объединенных одной общей капсулой. Туберкулема инфильтративно-пневмониче-ского типа представляет собой нечетко отграниченное округлое или неправильной овальной формы образование, в котором участки тво­рожистого некроза чередуются с фокусами туберкулезного воспале­ния гранулематозного типа и участками пневмонии полиморфного типа.

К туберкулемам иногда относят заполненные каверны, в которых в связи с облитерацией дренирующего бронха происходит скопление казеозно-слизистых масс и они приобретают округлую форму. В отличие от истинных туберкулем в их казеозных массах отсутствуют элементы стромы легкого, капсула их значительно толще за счет более широкого слоя грануляционной ткани и фиброза.

При прогрессировании туберкулемы она может увеличиваться в размерах, казеоз в ней подвергается расплавлению, воспалительный инфильтрат переходит на прилежащие бронхи, в просвет которых выделяются расплавляющиеся казеозные массы. В этих случаях на месте туберкулемы образуется каверна.

При стабилизации туберкулемы или ее заживлении наблюдаются рассасывание перифокального воспаления, нарастание в капсуле процессов трансформации специфической грануляционной ткани в неспецифическую фиброзную ткань, проникающую в казеоз и его замещающую.

1.3.7. Деструктивный туберкулез легких

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. Сфор­мированная каверна характеризуется трехслойным строением сте­нок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кро­веносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующи­мися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, ге­матогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые — до 2 см, средние — от 2 до 4 см, большие — от 4 до 6 см, гигантские — более 6 см [Струков А. И., 1959]. При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета по­лости за счет сморщивания стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может обра­зоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая оста­точная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны обра­зуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.

Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции — как в стенках каверны, так и окру­жающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; Струков А. И., Соловьева И. П., 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].

При отграничении каверны, стабилизации патологического про­цесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасыва­ются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между со­единительнотканными волокнами капсулы.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в уве­личении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окру­жающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют из­менения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхоле-гочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием вы­раженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также про-

(включая и измененные формы микобактерии туберкулеза), мор-фофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недоста­точность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ель-шанская М. П., 1986].

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, носткавернозных (типа кист) полостей, эмфи зематозных булл или каверн без признаков прегрессирования. Между

Рис 19 Кавернозный ту беркулез

Гистотопограмма Окраска ге-

матоксилином и эозином

исходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и пере­хода ее в кистоподобную полость (рис. 1.9).

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и гра­нуляционным (рис. 1.10). Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.

Отличительной особенностью бронхогенных диссеминации в на­стоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять ост­ропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеоб­разной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые по­лости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и боль­шой пери фокальной реакцией

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным те­чением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятст­вует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроцирку-

ляторного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грану­ляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная актив­ность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с разви­тием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости. Ус­тановлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя

2-1213

рубцами могут определяться туберкулезные очаги разного размера и строения. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значитель­но, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воз­душность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чере­дуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.

В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных тубер­кулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие пе­ренесенного туберкулеза (рис. 1.11).

ГЛАВА 2

ИММУНОЛОГИЯ И ГЕНЕТИКА

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, протека­ющее с внутриклеточным (в макрофагах) паразитированием микобак­терии. Несмотря на самую современную химиотерапию, лечение ту­беркулеза, как правило, бывает длительным и не всегда эффективным. Одной из причин случаев безуспешного лечения по общепринятому мнению является недостаточная эффективность защитных механиз­мов, в значительной мере генетически обусловленная.

Взаимодействие микроорганизма и возбудителя при туберкулезе — это классический пример внутриклеточной инфекции. Ее характерны­ми чертами являются недостаточность собственных бактерицидных си­стем макрофагов для элиминации микобактерии, необходимость им­мунологического усиления активности макрофагов с помощью медиа­торов, синтезируемых Т-лимфоцитами, отсутствие прямого или опос­редованного (через разные типы клеток) бактерицидного действия антител. При этом существенные особенности инфекции связаны с пре­имущественно аэрогенным путем заражения и длительным течением заболевания, особенно при его хронических формах, сопровождаю­щихся антигенемией и интоксикацией.

Существует огромное число работ, в которых была изучена роль различных иммунологических феноменов при туберкулезе и их генетический контроль. Этому есть много объективных причин.

1. Туберкулез хорошо моделируется на экспериментальных жи­вотных (в том числе на линейных мышах).

2. Туберкулез у человека представляет собой хроническое ин­фекционное заболевание, имеющее, вероятно, самое широкое рас­пространение в мире среди хронических бактериальных инфекций.

3. Клиническая и морфологическая картина туберкулеза поли­морфна, и разным формам и особенностям его течения соответствуют различные иммунологические характеристики.

4. Туберкулез является классической моделью, на которой уже в течение почти 100 лет изучают один из важнейших феноменов иммунитета — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

5. Микобактерии туберкулеза обладают известным адъювантным действием, и при изучении иммунного ответа на те антигены, которые вводятся в адыованте, как правило, исследуют и иммунный ответ на компоненты микобактерии. Этот как бы «побочный продукт» подобных исследований дал очень много для понимания природы иммунного ответа при туберкулезе.

2.1. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ, ВОПРОСЫ ПРОГНОЗА И ИММУНОДИАГНОСТИКИ

По аналогии со «спектром» лепры описан «спектр» проявлений туберкулеза у человека, определенный на основании клинических, бактериологических, иммунологических и гистологических данных

[Lenzini L_M 1977; Turk J., 1979; Ellner J., 1986]. Этот «спектр» вклю­чает 4 формы.

1. Реактивная форма — микроочаговый, ограниченный туберку­лез. При этой форме в 100% случаев определяются типичные реакции замедленного типа на туберкулин (ГЗТ) и отсутствуют ранние (РР) и смешанные (CP) реакции на туберкулин, наблюдается выраженное подавление миграции лейкоцитов (ПМЛ), гуморальные антитела к PPD выявляются редко (5% случаев). Микобактерии не определяются ни в мокроте, ни в тканях. Реакции в зародышевых центрах лимфатических узлов и в других регионах, где находятся плазматические клетки, слабые, а в паракортикальных зонах, где локализуются Т-лимфоциты, — выраженные. Эффект лечения этой формы достигает 100%.

2. Промежуточная реактивная форма — очаговый или микро­очаговый, ограниченный кавернозный туберкулез, односторонняя или двусторонняя лимфоаденопатия, туберкулезный серозит. ГЗТ положительна в 30%, РР — в 10—15% и CP — в 50—60% случаев. ПМЛ выражено в меньшей степени, чем при реактивной форме, гуморальные антитела к PPD определяются в 70% случаев, микобактерии в мокроте не выявляются, а в тканях обнаружи­ваются редко. Реакция плазматических клеток слабая, а з пара-кортикальной зоне выраженная, но в меныпй степени, чем при реактивной форме. Антибактериальное лечение эффективно в 90% случаев.