Кислотно-щелочное состояние

Кислотно-щелочной баланс (кислотно-основное состояние - КОС) в организме поддерживается буферными системами крови, деятельно­стью почек и легких.

К буферным системам крови относят: Hb эритроцитов, органиче­ские и неорганические фосфаты, карбонат костной ткани, бикарбонат плазмы и эритроцитов. КОС оценивается по данным измерения рН крови, уровней бикарбоната плазмы (бикарбоната), СО₂ плазмы и спо­собностью плазмы удерживать СО₂

Табл. 42. Показатели кислотно-щелочного состояния

Сдвиги парциального давления углекислого газа (pCO₂) свидетель­ствуют о наличии патологии дыхательных процессов. Изменения ве­личины стандартного бикарбоната (SB), суммы оснований всех бу­ферных систем (BB) и дефицита оснований (BE) наиболее типичны для метаболических расстройств. Истинный бикарбонат (AB) может характеризовать как метаболические, так и дыхательные наруше­ния. pH - суммарный показатель.

Нарушения КОС подразделяют на ацидоз и алкалоз. Выделяют: респираторные, метаболические, острые, хронические, простые и сме­шанные, компенсированные и декомпенсированные нарушения КОС.

Респираторным ацидозом называется состояние, при котором происходит некомпенсированное или частично компенсированное па­дение pH крови. Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО₂, которое приводит к повышению уровня Н₂СО₃. Основные признаки дыхательного ацидоза: pCO₂ более 46 мм рт. ст.

Причины респираторного ацидоза. Угнетение дыхательного цен­тра (барбитураты, опиаты, острое тяжелое отравление алкоголем); су­жение дыхательных путей (секрет, инородное тело, спазмы, аспира­ция); уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, фиб­роз легких, эмфизема, пневмоторакс, опухоли, гемоторакс, отек лег­ких, тяжелые повреждения трахеи); нарушения диффузии (гиалиноз мембран); паралич дыхательной мускулатуры (бульбарный паралич, дефицит калия); гиповентиляция (обусловлена болью в послеопераци­онном периоде); артериовенозный шунт.

Проявления респираторного ацидоза: слабость, холодный пот, цианоз, беспокойство, кома. Имеют диагностическое значение данные со стороны органов дыхания, полученные при физикальном и рентге­нологическом исследовании.

Лабораторная диагностика. Значения pCO₂ артериальной крови превышают 46 мм рт. ст. Значения pH понижены, при компенсации - наклонность к нормализации. Стандартный гидрокарбонат в норме, при процессах компенсации повышен.

Часто необходимо определение парциального давления кислорода (pO₂) и процентного насыщения крови кислородом для выявления ги­поксемии (глобальная недостаточность газообмена). Значение pCO₂ артериальной крови рассматривается как наиболее чувствительный индикатор эффективности дыхания. pO₂ артериальной крови при по­вышенных значениях pCO₂ бывает нормальным тогда, когда больные с альвеолярной гиповентиляцией получают обогащенный кислородом газ. В моче: снижение pH ниже 5,8, повышение титрационной кислот­ности и выведение аммиака.

Респираторный алкалоз у детей может развиться при гипервенти­ляции, отравлении салицилатами, нарушениях обмена веществ, при быстрой коррекции метаболического ацидоза. Респираторный алкалоз может проявляться судорогами, головокружениями, возбуждением. При лабораторном обследовании выявляют снижение рСО₂, повыше­ние рН и нормальный уровень бикарбоната. Основные признаки дыхательного алкалоза: pH выше 7,45-7,50, pCO₂ ниже 38 мм рт. ст.

Метаболический ацидоз развивается при накоплении кислых про­дук­тов, нарушении почечной секреции водородных ионов, потере НСО₃- плазмы.

Причинами метаболического ацидоза могут быть различные па­тологические состояния, при которых имеет место повышенный прием ионов водорода, избыточное образование ионов водорода, за­держка ионов водорода, повышенная потеря гидроксильных ионов.

Повышение уровня ионов водорода возможно при введении стойких кислот при лечении метаболического алкалоза, массивной трансфузии консервированной крови.

Избыточное образование ионов водорода возможно при диабети­ческом ацидозе, алкогольной интоксикации, голодании; повышенном образовании молочной кислоты; повышенном образовании серной кислоты вследствие усиления катаболизма (операция, лихорадка и т. д.); повышенной абсорбции хлоридов и развитии гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретрокишечных анастомозах.

Задержка ионов водорода возможна при уремическом ацидозе (при тотальной почечной недостаточности, хроническом гломеруло­нефрите); при ренальном тубулярном ацидозе, "шоковой" почке, нефролитиазе, отравлении свинцом, тетрациклином, сульфанилами­дами и др.

Повышенная потеря гидроксильных ионов может быть при фис­туле двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника; поносе, применении слабительных средств; при язвенном колите; применении катионных ионообменни­ков.

Возможно развитие ацидоза вследствие разведения и перераспре­де­ления. Первый объясняется разведением, что приводит к падению кон­центрации буфера, например, вследствие обильной инфузии рас­твора хлорида натрия. При перераспределительном ацидозе происхо­дит за­мещение внутриклеточного иона водорода внеклеточным ка­лием. Вследствие этого развивается внутриклеточный алкалоз. Почки выде­ляют недостаточное количество ионов водорода (парадоксальная алка­лиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз усиливается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Метаболический ацидоз может развиваться при гиперлактате­мии. Гиперлактатемия может быть связана с гипоксией: интенсивная мышечная деятельность (конвульсии, гипотермия); неадекватная ок­сигенация или перфузия тканей (шок различной этиологии, инфаркт миокарда, сепсис, кровотечение, ТЭЛА, тяжелая сердечная недоста­точность, тяжелые заболевания легких, хроническая анемия, отравле­ние угарным газом, отравление цианидами).

Гиперлактатемия без четкой связи с гипоксией развивается при системных заболеваниях: алкалоз (респираторный или метаболиче­ский); некомпенсированный сахарный диабет; лейкемия, лимфома и другие раки; тяжелые поражения почек и (или) печени; дефицит тиа­мина. Фармакогенные или экзотоксические причины: бигуаниды, салицилаты, нитропруссид натрия, этанол, метанол, адреномиметики, глюкагон, массивная инфузия фруктозы и многоатомных спиртов при парентеральном питании, дефекты ферментов (болезнь запасов глико­гена (тип 1, дефицит глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-ди­фосфатазы, дефицит пируваткарбоксилазы, метилмалоновая ациде­мия), некоторые первичные миопатии.

Клинические проявления гиперлактатемии не имеют специфиче­ских черт - наблюдается дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в коматозное состояние. Кроме этого бывает одышка после незначительного напряжения - гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме).

Диагностика. Данные лабораторных исследований: дефицит ос­нований, уменьшение общего количества буферных оснований. Стан­дартный гидрокарбонат падает (ниже 22 ммоль/л плазмы, артериальной крови). Уровень pCO₂ при компенсации падает. Значение pH пони­жено, при компенсации - тенденция к нормализации.

Моча резко кислой реакции, выведение фосфатов и аммония повы­шено, при канальцевом ацидозе реакции мочи слабокислая, иногда щелочная.

Важные признаки метаболического ацидоза: снижение показате­лей SB и BB, увеличение отрицательной величины BE. Компенса­торно снижается pCO₂. При декомпенсированных состояниях проис­ходит снижение pH крови.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением уровня НСО₃- плазмы и снижением уровня ионов водороды и хлора во вне­клеточной жидкости. Основные признаки метаболического алка­лоза: pH крови выше 7,45, избыток оснований ( SB выше 27 ммоль/л, BE + превышает 2,3 ммоль/л). Обычно сочетается со снижением калия и хлоридов в крови.

Причинами развития метаболического алкалоза могут быть по­теря водородных ионов (потеря кислого желудочного сока при рвоте, высокой кишечной непроходимости, пилоростенозе), истечение желудочного сока; состояния дефицита калия (гипокалиемический ал­калоз); прием диуретиков.

Алкалоз может развиться при употреблении значительных коли­честв гидрокарбоната; при избыточном введении щелочей при мета­болическом ацидозе; введении солей органических кислот, например лактата, ацетата, цитрата. К метаболическому алкалозу приводит за­держка гидрокарбоната (ретенционный алкалоз) вследствие гипонат­риемии, например при панкреатите. Концентрационный алкалоз раз­вивается при повышение концентрации щелочей в крови вследствие потери воды и натрия.

Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак­терных особенностей (наблюдаются апатия, слабость, метеоризм). Отмечается повышенные рефлексы и тетания вследствие уменьшения количества ионизированного кальция.

Диагностика включает изучение анамнеза и данных лаборатор­ных исследований. Проба на избыток оснований положительна, общая ще­лочность повышена. Стандартный гидрокарбонат выше 26 ммоль/л плазмы артериальной крови. Значения pCO₂ при компенсаторных про­цессах повышены. Значения pH повышены, при компенсации - наклон­ность к нормализации. Моча: значения pH 6,8-7,8. При экстраренальной потере калия моча кислая (парадоксальная ацидурия - индикатор де­фицита калия при алкалозе).

Смешанные нарушения. Состояния, при которых имеются и ме­таболические и респираторные нарушения, распознавать особенно тяжело. Важна основательная лабораторная диагностика и точная оценка клинических симптомов, установление органа вовлеченного в патологический процесс: легкие, почки, печень и т. д. Нужно про­водить частые лабораторные исследования.