ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ С УПРАВЛЯЕМЫМ ДАВЛЕНИЕМ И ИНВЕРСИРОВАННЫМ ОТНОШЕНИЕМ ВДОХ:ВЫДОХ

Одной из относительно новых и привлекающих в последние годы внимание многих исследователей методик является ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным (обратным) от­ношением вдох:выдрх. Этот метод применяют при тяжелых поражениях лёгких, в частности при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ), который называют также «шоко­вым лёгким». Напомним, что практически для всех его стадий характерна негомогенность поражения лёгких. Накопление в них воды происходит неравномерно, что обусловливает одновременное существование участков с резко и умеренно сниженной растяжимостью. В результате во время вдоха про­исходит выраженное перераспределение вдыхаемого газа: более податливые участки перераздуваются, а там, где актив­ность сурфактанта снижена в наибольшей степени, альвеолы стремятся к спадению. Происходит ателектазирование.

Задачей ИВЛ при РДСВ является обеспечение адекватного газообмена в условиях множественного спадения альвеол, что в ряде случаев можно достичь с помощью повышенного Р_Пик ^и высокого ПДКВ. Однако при увеличенном Р_ПИк (выше 40— 50 см вод.ст.) существенно возрастает риск баротравмы и раз­вития морфологических изменений в лёгких и дыхательных путях [Ashbaugh D.G. et al., 1969; Grammon R.B. et al., 1995, и др.]. Кроме того, еще в 1970 г. J.Mead и соавт. на математи­ческой модели лёгких установили, что давление, необходимое для расправления ателектазов, окруженных полностью рас­правленными легкими, должно быть примерно 140 см вод. ст. Столь высокое давление может быть причиной тяжелой барот­равмы относительно здоровых участков легочной ткани, а также активизировать медиаторы из поврежденной паренхи­мы, запускающие патофизиологические механизмы РДСВ [Lachmann В., 1992].

Высокое ПДКВ (выше 20 см вод.ст.) в большей мере способ­но решить эту задачу (см. выше), но может сопровождаться нарушениями гемодинамики, а также вызывать перераздува­ние более податливых участков лёгких и сдавление ими сосед­них [Кукельт В. и др., 1980]. Было показано, что заданное внешнее ПДКВ будет уравновешивать только часть сил по­верхностного натяжения в поврежденных альвеолах, предот­вращая их коллапс во время выдоха. Оно не способно поддер-

живать все участки лёгких открытыми. Наиболее пораженные участки лёгких будут включаться в вентиляцию только в ' конце вдоха, и газообмен в них будет резко снижен из-за малой длительности фазы вдоха, тогда как в течение этого же периода перфузия капилляров снижена высоким внутриальве-олярным давлением. Более того, высокое внешнее ПДКВ мо­жет привести к компрессии капилляров и в еще большей степени нарушить отношение вентиляция/перфузия в непора­женных участках лёгких [Gattinoni L. et al., 1988, и др.].

Улучшить распределение газа в лёгких можно путем удли­нения фазы вдоха в пределах дыхательного цикла, т.е. увели­чения отношения вдох : выдох до 4 : 1, что и было показано в эксперименте [Danzmann E., Lachmann В., 1980].

Длительный вдох позволяет снизить транспульмональное давление¹ (разницу между Р_Пик ^и альвеолярным давлением). Раскрытие спавшихся альвеол и их вентиляция достигаются во время вдоха, а выдох продолжается столь короткое время, что давление в альвеолах не успевает снизиться до 0 и они не коллабируются. При применении этой методики лёгкие могут оставаться расправленными и вентилироваться при амплитуде давления, меньшей, чем при обычном отношении вдох:выдох. Тем самым уменьшается амплитуда движений самих лёгких и «обеспечивается покой пораженному органу».

Другим важным принципом, позволяющим создать лёгким «покой» и уменьшить опасность баротравмы, является стремле­ние к снижению рпик- Однако добиться этого при традиционной ИВЛ за счет уменьшения дыхательного объема до 6—7 мл/кг, как это рекомендуют некоторые авторы, можно только путем увеличения частоты вентиляции, что нежелательно из-за усиле­ния нарушений распределения газа в лёгких и увеличения отно­шения vd/vt- В связи с этим логичным явилось предложение регулировать при «шоковом легком» не объем, что может сопро­вождаться непредсказуемым повышением давления в дыхатель­ных путях, а Р_пик [Lain B.C. et al., 1989].

Системой, позволяющей регулировать давление во время вдоха, снабжены практически все современные многофункци­ональные респираторы. Однако этот метод ни в коем случае нельзя смешивать с прессциклической вентиляцией (пере­ключение по давлению), при которой вдох и выдох продолжа­ются до достижения в системе аппарат—больной определен­ного заданного положительного или отрицательного давле-

В физиологии транспульмональным давлением (при самостоятель­ном дыхании) называют разницу между давлением в плевральных полос­тях и альвеолярным пространстве. При ИВЛ под транспульмональным давлением понимают градиент между давлением в трахее («во рту») и альвеолярным давлением.

ния. При этом частота вентиляции непостоянна и зависит от скорости достижения заданного уровня давления. При ИВ Л с управляемым давлением регулируются Р_ПИк. частота вентиля­ции и давление в конце выдоха.

По мнению ряда авторов, при РДСВ респираторная под­держка должна обеспечивать положительное давление в аль­веолах, чтобы уравновесить силы поверхностного натяжения, возросшие из-за сниженной активности сурфактантной систе­мы. Для этого необходимо обеспечить постоянно положитель­ное альвеолярное давление, а следовательно, логично управ­лять в первую очередь давлением, а не объемом, поскольку физические и терапевтические эффекты ИВЛ тесно связаны с положительным давлением в дыхательных путях. Эта концеп­ция подразумевает, что давление во время вдоха обеспечивает стабилизацию легочных участков, в то время как давление во время выдоха определяет альвеолярную вентиляцию [Kesecio-glu J. et al., 1994].

ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отноше­нием вдох : выдох (pressure controlled inverse ratio ventilation PC—IRV) впервые применена Е.О.R.Reynolds в 1971 г. при бо­лезни гиалиновых мембран новорожденных. Удалось добиться улучшения оксигенации, связанного с увеличением среднего давления в дыхательных путях и лучшим распределением газа в лёгких. Дальнейшее изучение метода при РДСВ в экспери­менте и клинике показало, что по сравнению с объемной ИВЛ с ПДКВ адекватная оксигенация достигается при сниженном рпик без ухудшения гемодинамики. Морфологические исследо­вания на животных установили, что при ИВЛ с управляемым давлением и отношением вдох : выдох 4 : 1 лёгкие предохра­няются от баротравмы лучше, чем при объемной ИВЛ с ПДКВ [Lachmann В. et al., 1980, 1992, и др.]. Установлено также, что данная методика обеспечивает значительно более равномерную вентиляцию, чем при ИВЛ с ПДКВ, сравнимую с вентиляцией здоровых лёгких [Kesecioglu J. et al., 1994].

Улучшение распределения вдыхаемого газа в лёгких и ста­бильность раскрытия альвеол при ИВЛ с управляемым давле­нием и инверсированным отношением вдох:выдох позволяют обеспечить полноценную оксигенацию артериальной крови при более низких дыхательных объемах, чем при традицион­ной ИВЛ [Николаенко Э.М. и др., 1996; Rappaport S.H. et al., 1994, и др.]. Это также способствует уменьшению транспуль-монального давления и амплитуды движения лёгких.

Большинство исследователей сообщают об улучшении ок­сигенации при использовании ИВЛ с регулируемым давлени­ем и инверсией отношения вдох:выдох у больных с тяжелым РДСВ, которым ранее проводили объемную ИВЛ с ПДКВ [Gat-tinoni L. et al., 1984; Andersen J.B., 1986; Kesecioglu J. et al.,

Рис. 5.1. Режим ИВЛ с управляемым давлением. Теоретические (а) и реаль­ные (б) кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях при отноше­нии вдох : выдох 2:1. Пунктирная линия — внутрилегочное давление. .-..<-. . , ,-•.,-•.* ,

1992, и др.]. Рандомизированное исследование, проведенное J.Kesecioglu и соавт. (1994) на 38 больных с РДСВ, показало, что при ti : те = 4 : 1 происходило значительное снижение рпик (^с 48 до 30 см вод.ст.) и амплитуды внутрилегочного дав­ления (с 34 до 17 см вод.ст.), а также достоверное повышение РаО2- Сходные результаты были получены Э.М.Николаенко и соавт. (1996), при этом авторы, используя отношение ti : те = 2,6 : 1 и снизив Р_ПИк^с 64,1 до 41,6 см вод.ст., добились суще­ственного улучшения растяжимости лёгких, уменьшения внутрилегочного шунтирования и, несмотря на достоверное снижение дыхательного объема (на 31,5 %) и МОД (на 23 %), не отметили нарастания РаСС-2. Это еще раз свидетельствует о значительном улучшении распределения газа в лёгких при данном методе ИВЛ.

Однако не все исследователи согласны с этим. Так, M.Les-sard и соавт. (1992) показали снижение РаО2 при ИВЛ с управ-

ляемым давлением и ti : те = 2 : 1 по сравнению с объемной ИВЛ с ПДКВ.

Большинство авторов считает целесообразным использо­вать при ИВЛ с управляемым давлением «рампообразную» форму кривой потока с максимальной скоростью в начале фазы вдоха, что позволяет относительно быстро повысить дав­ление в дыхательных путях [Model H.T., Chenny F.W., 1979; Tharrat R. et al., 1988; Munoz J. et al., 1993, и др.].

На рис. 5.1 представлены кривые давления и потока в ды­хательных путях при ИВЛ с управляемым давлением и отно­шением вдох : выдох (Ti : те) = 2:1. Наружное ПДКВ не использовали. Обращает на себя внимание, что вдох начинает­ся до того, как кривая потока выдоха достигла нулевой линии. Это свидетельствует о появлении «внутреннего» ПДКВ; корот­кое время выдоха не позволяет лёгким полностью опорож­ниться, как начинается следующий вдох. Это важное обстоя­тельство должно быть обязательно учтено при использовании метода.

Поскольку, несмотря на снижение Р_ПИк» ^ПР^И увеличении от­ношения ti : те укорачивается фаза выдоха и появляется «внутреннее» ПДКВ, среднее давление дыхательного цикла не снижается или снижается незначительно, но может также и по­вышаться. В связи с этим особый интерес представляет вопрос о влиянии ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох : выдох на гемодинамику. В этом вопросе мнения исследователей расходятся. Некоторые авторы не обна­ружили угнетения гемодинамики у больных с РДСВ [Lain D.C. etal., 1989; Poelaert J.I. etal., 1991]. Более того, высказывается мнение, что высокие рестриктивные силы при «шоковом лег­ком» могут ограничить воздействие давления в дыхательных путях на легочное сосудистое русло. Однако A.G.Cole и соавт. (1984) наблюдали снижение МОС и транспорта кислорода при ti: те = 4 : 1, но не при 1,1 : 1 или 1,7 : 1.

Для предотвращения депрессии гемодинамики при ИВЛ с инверсией отношения вдох : выдох у больных с РДСВ реко­мендуют ускорение темпа инфузии для увеличения предна-грузки и МОС, а также применение препаратов положи­тельного инотропного действия (например, допамин или добу-тамин). Во всяком случае все авторы подчеркивают необходи­мость строгого контроля за гемодинамикой с использованием инвазивного мониторинга.

Итак, характерными чертами ИВЛ с управляемым давле­нием и инверсированным отношением вдох : выдох являются:

— уровень максимального давления (Р_ПИк) ^и частоту венти­ляции устанавливает врач;

— рпик ^и транспульмональное давление ниже, чем при объ-

емной ИВЛ, при этом (естественно в зависимости от ус-, тановленного максимального давления) дыхательный и ,-.••• минутный объемы вентиляции могут оказаться сущест­венно ниже, чем при традиционной ИВЛ, и не соответст-: вовать тем параметрам объемов, которые установлены на респираторе;

— продолжительность вдоха больше продолжительности выдоха;

— распределение вдыхаемого газа и оксигенация артери­альной крови лучше, чем при объемной ИВЛ;

— возникает внутреннее ПДКВ, уровень которого тем выше, чем короче выдох;

— вентиляцию лёгких можно проводить с меньшим дыха­тельным объемом, чем при объемной ИВЛ.

Исследователи, имеющие, пожалуй, наибольший опыт в клиническом применении описываемой методики [Lach-mann В., 1992; Kesecioglu J. et al., 1994], рекомендуют начи­нать ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох : выдох сразу после установления диагноза «шокового лёгкого», по крайней мере в первые 24 ч, чтобы по­лучить максимум пользы от низкого Р_ПИк ^и наиболее низкой амплитуды внутрилегочного давления.

Рекомендуется начинать с ti : те = 2 : 1, постепенно, очень осторожно увеличивая его до 4 : 1, при частоте 15—20 в минуту и FiO2 = 1,0. Наружное ПДКВ устанавливают на уровне 4— 6 см вод.ст., чтобы получить более высокое общее ПДКВ. В этих условиях необходимо постоянно измерять РаО2 и дискретно по­вышать Р_пикна 3—4 см вод.ст., пока не происходит резкого уве­личения РаО2- (В нашей работе мы мониторируем SaO2 методом пульсоксиметрии, что оказалось вполне допустимым.) Если последнее повышается значительно, значит, большинство аль­веол раскрылось. (Мы наблюдали повышение SuO% с 84—88 до 94—96 %.) Во время этой процедуры открытия альвеол могут возникнуть серьезные осложнения со стороны сердечно-сосуди­стой системы, вызванные высоким Р_ПИк^и внутриальвеолярным конечно-экспираторным давлением, поэтому могут быть необ­ходимы дополнительные инфузии и/или инотропные препара­ты. Через 3—5 мин после резкого повышения РаОз рекомендуется постепенно начать снижение Р_пик до возможно минимального значения, позволяющего поддерживать альвео­лы открытыми. Этот уровень тоже мониторируют измерением РаО2, что очень важно, так как имеется неустойчивое равнове­сие между давлением открытия и закрытия альвеол. Другими словами, снизив Р_пикна 1—2 см вод.ст. больше, чем нужно, воз­можно резкое снижение РаО2- В этих случаях необходимо вер­нуться к предыдущему давлению открытия.

Затем, зная давление, необходимое для преодоления рет-рактивных сил во время вдоха, следует найти величину «внут­реннего» ПДКВ, нужную для предотвращения коллапса альвеол в конце выдоха. Сохраняя постоянное Р_ПИк> начинают уменьшать «внутреннее» ПДКВ, снижая или частоту дыха­ния, или отношение ti : те, (т.е. увеличивая продолжитель­ность выдоха), или внешнее ПДКВ до тех пор, пока РаСО2 остается постоянным. И снова, если РаСО2 падает, следует по­вторить всю процедуру. Если аккуратно следовать данным ре­комендациям, можно вентилировать больных с поврежден­ными легкими с амплитудой внутрилегочного давления всего 12—20 см вод.ст.

После окончательного выбора всех параметров ИВЛ и ста­билизации состояния больного следует постепенно снизить FrO2 до достижения РаСО2 около 100 мм рт.ст.

Здесь следует сделать два замечания. Во-первых, при пере­ходе к описываемому методу ИВЛ необходимо исключить ин-спираторную паузу («плато»), чтобы чрезмерно не удлинять вдох. Во-вторых, как справедливо указывают Э.М.Николаен-ко и соавт. (1996), сама процедура подбора режимов при ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох иногда занимает длительное время, а эффект от нее может наступить только через несколько часов. На это об­ращают внимание и другие авторы [Gurevitch M.J. et al., 1986; Marcy T.W., Marini J.J., 1991]. Кроме того, не все больные хо­рошо переносят данный метод ИВЛ, могут наступить наруше­ния ритма сердца и другие трудно устранимые изменения гемодинамики, что еще раз подчеркивает необходимость тща­тельного мониторинга многих параметров дыхания и кровооб­ращения, а также серьезной подготовки всего медицинского персонала.

Когда состояние лёгких начинает улучшаться (удается сни­зить FjO2 без развития выраженной гипоксемии, улучшается рентгенологическая картина лёгких и т.д.), следует умень­шить длительность вдоха и/или Р_Пик> чтобы исключить воз­действие давления в дыхательных путях на капиллярное русло. Эта ситуация может быть распознана по улучшению растяжимости лёгких, увеличению среднего легочно-артери-ального давления и/или снижению МОС и системного артери­ального давления.

Мы применили ИВЛ с управляемым давлением и отношени­ем вдох : выдох от2:1до2,5:1у5 больных с РДСВ различной этиологии при помощи аппаратов «Servo-ventilator 900C» и «Purittan-Bennett 7200». В двух наблюдениях был получен вы­раженный положительный эффект: при переходе от объемной ИВЛ с FjO2 = 1,0 к указанному режиму Р_ПИк снизили с 50—55 до 42 и 40 см вод.ст., РаСО2 повысилось с 48 и 54 до 160 и 195 мм

рт.ст., растяжимость лёгких увеличилась с 20 и 22 до 29 и 32 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей снизилось с 9,6 и 12,4 до 7,5 и 11,0 см вод. ст./л х с"¹. Хотя дыхательный объем уменьшился у обоих больных с 850 до 740 и 690 мл, РаССО2 повысилось только с 32 и 34 до 40 и 38 мм рт.ст. У одного больного данный режим ИВЛ применяли в течение 2,5 сут, у второго потребовалось 4 сут, чтобы добиться улучшения состо­яния. Оба пациента выжили.

В двух наблюдениях переход от объемной ИВЛ к ИВЛ с уп­равляемым давлением и отношением вдох : выдох от 2,5 : 1 до 3,5 : 1 не вызвал улучшения газообмена, РаСО2 оставалось на низком уровне. Наконец, у одного больного при проведении ИВЛ указанным способом произошло снижение РаСО2 и арте­риального давления, что заставило нас вернуться к объемной ИВЛ. Все эти трое больных погибли. Нельзя исключить, что неудачное применение у них ИВЛ с управляемым давлением объясняется слишком поздним её началом, когда изменения в лёгких были уже необратимыми.

В качестве альтернативы те врачи, которые имеют больше опыта в применении объемной ИВЛ с ПДКВ или не располагают современными многофункциональными респираторами, могут использовать традиционную ИВЛ с регулируемым объемом, на­чиная со стандартного vt около 12 мл/кг и ПДКВ 4 см вод. ст., повышая последнее по 2 см вод.ст. до резкого увеличения РаСО2 . рпию которое создается при этом уровне ПДКВ, можно принять за давление открытия альвеол в коллабированных участках лёгких. Однако при этом не рекомендуется увеличивать ti : те более чем до 1 : 1 из-за опасности непредсказуемого повышения рпик и появления «внутреннего» ПДКВ [Lachmann В., 1992]. рпик следует снижать постепенно, за счет уменьшения дыхатель­ного объема и наружного ПДКВ.

Вопрос о частоте баротравмы лёгких при ИВЛ с регулируе­мым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох остается открытым. Некоторые исследователи считают, что число таких осложнений существенно снижается по сравне­нию с объемной ИВЛ [Cole A.G. et al., 1984; Kesecioglu J. et al., 1994, и др.], в то же время R.Tharrat и соавт. (1988) не об­наружили такой разницы.

Некоторые авторы, используя ИВЛ с регулируемым давле­нием и инверсированным отношением вдох : выдох, добились снижения летальности при РДСВ [Hickling K.G. et al., 1990] и болезни гиалиновых мембран новорожденных [Reynolds E.O.R. и Taghizadeh A., 1974]. Во всяком случае М.Вашп и соавт. (1980) считают, что использование данного метода является последней возможностью оказать помощь больному с РДСВ.

Следует отметить еще два важных момента. В своей работе (насколько нам известно, первой в отечественной литературе)

Э.М.Николаенко и соавт. (1995) четко установили, что описы­ваемый метод показан только при развитии РДСВ, когда имеют место тяжелые нарушения газообмена в лёгких, PaO2/FiC>2 меньше 120, значительно увеличен шунт и выраже­но снижение растяжимости лёгких, а также при максималь­ном использовании возможностей объемной ИВЛ (Р_Пик выше 50 см вод.ст., высокое ПДКВ, большой МОД). При умеренных изменениях в лёгких этот метод не имеет преимуществ перед традиционной ИВЛ и применять его не следует.

Второе. Большинство исследователей, стремясь максималь­но снизить Р_Пик> проводили ИВЛ с малыми дыхательными объ­емами и наряду с хорошей оксигенацией артериальной крови получали альвеолярную гиповентиляцию с существенным по­вышением РаССО2 (до 60—70 мм рт.ст.). Появился даже термин «допустимая гиперкапния» (permissive hypercapnia) [Hick-ling K.G., 1992; Kacmarek R.M., Hickling K.G., 1993; Sheri­dan R.L. et al., 1995]. Скорее всего, именно поэтому многие авторы отмечают, что при ИВЛ с инверсированным отношени­ем вдох : выдох большинство больных плохо адаптируются к респиратору, приходится применять большие дозы седативных препаратов и даже миорелаксанты [Marcy T.W., Marini J.J., 1991, и др.]. Однако наш, пусть и небольшой, опыт свидетель­ствует, что при поддержании адекватной альвеолярной венти­ляции (РаСО2 38—40 мм рт.ст.) больные хорошо переносят ИВЛ в указанном режиме и им не требуется глубокая седация.

Все же возникающая при ИВЛ с регулируемым давлением и инверсией отношения вдох : выдох гиперкапния остается проблемой. Можно согласиться с авторами, считающими, что поддержание нормокапнии может быть нежелательным, если это достигается ценой повышенного риска баротравмы или по­вреждения лёгких [Marcy T.W., Marini J.J., 1991; Hick-ling K.G., 1992; Dries D.J., 1995, и др.], но не слишком ли высока цена устранения этой опасности? Больные с РДСВ (так же как и больные с повреждением головного мозга и кардиова-скулярными проблемами) могут плохо переносить гиперкап-нию, особенно при быстром повышении РаСО2- Ряд авторов предлагает для улучшения элиминации углекислоты при дан­ном режиме использовать её выведение с помощью экстракор­порального мембранного газообмена (ECCO2R — Extra-corpo­real carbon dioxide removal). Скорее всего, в наиболее тяжелых случаях применение этого метода оправдано, несмотря на его инвазивность и травматичность, а также высокую стоимость, но для относительно рутинного использования он непригоден.

Альтернативным подходом к «допустимой гиперкапнии» является увеличение элиминации СО2 при низком дыхатель­ном объеме путем уменьшения объема мертвого пространства. Это может быть достигнуто периодической или постоянной до-

полнительной инсуффляцией (вдуванием) газа в трахею через тонкий катетер (Tracheal gas insufflation — TGI), конец кото­рого устанавливают на уровне карины трахеи, вследствие чего уменьшается концентрация СО2 в проксимальной части мерт­вого пространства во время выдоха [Kolobov Т. et al., 1991; Ra-venscraft S.A. et al., 1996, и др.]. В результате меньше СО2 возвращается в альвеолы во время вдоха и вентиляторный эф­фект каждого дыхательного объема возрастает. Обычно ис­пользуют потоки от 2 до 15 л/мин. Нельзя также исключить, что турбулентность, возникающая около конца катетера, может улучшить смешение газа в областях, расположенных дистальнее карины, что также улучшает элиминацию СО2 [Slutsky A.S. et al., 1985; Nahum A. et al., 1992].

Исследования A.Nahum и соавт. (1993) показали, что ин-суффлировать поток кислорода лучше всего в течение послед­ней трети выдоха. При этом не происходит увеличения дыха­тельного объема и Р_ПИк» ^но альвеолярная вентиляция возрас­тает из-за вымывания СО2 из трахеи и аппаратного мертвого пространства. Авторы использовали поток от 4 до 10 л/мин и катетеры диаметром 1,5—1,9 мм. Инсуффляция газа в трахею вызывала незначительное увеличение остаточной емкости лёгких. Возможно, это было связано с некоторым увеличением сопротивления потоку выдоха и повышением «внутреннего» ПДКВ [Brampton W., Young J.D., 1993]. A.Nahum и J.J.Ma-rini (1994) установили, что РаСО2 зависело в.болыпей степени от величины потока, чем от положения конца катетера (на не­сколько сантиметров выше или ниже карины трахеи). Они считают, что нет необходимости в бронхоскопическом или рентгенологическом контроле.

Описываемый метод при его клиническом применении по­зволил в условиях ИВЛ с управляемым давлением, инверсиро­ванным отношением вдох : выдох и малыми дыхательными объемами снизить РаСО2 на 10—25 %, что соответствовало уменьшению Vp/V_T на 50—60 % [Ravenscraft S.A. et al., 1993; Nahum A., Marini J.J., 1994]. Даже при большой величине по­тока (до 45 л/мин) каких-либо осложнений, повреждений сли­зистой оболочки дыхательных путей не отмечено [Watson R. J. et al., 1992], хотя H.Imanaka и соавт. (1996) на основании мо­дельных исследований предупреждают, что при удлинении фазы вдоха инсуффляция (если её осуществляют в течение всего дыхательного цикла) может вызвать существенное уве­личение дыхательного объема и давления.

Нам представляется уместным рассмотреть здесь вопрос о возможности использовать инверсированное отношение вдох : выдох в условиях объемной ИВЛ. Для этого лучше использо­вать респираторы, позволяющие регулировать не только форму, но и скорость инспираторного потока. Снижая послед-

нюю, можно в большей степени уменьшить Р_ПИк- Как уже было отмечено выше, мы вообще рекомендуем удлинять фазу вдоха при наличии патологических процессов в лёгких (пнев­мония, РДСВ и др.) и считаем, что у этих больных ИВЛ следу­ет проводить с ti : те = 1 : 1 (см. главу 4). В отдельных наблюдениях мы использовали отношение 1,5 : 1 и даже 2:1, что сопровождалось повышением Ра(>2 и растяжимости лёгких и не вызывало каких-либо нежелательных реакций со сто­роны гемодинамики или осложнений в виде баротравмы. Однако считаем обязательным еще раз подчеркнуть необходи­мость особо строгого наблюдения за этими пациентами, мони­торинга газообмена, гемодинамики и механических свойств лёгких.

Г л а в а 6