Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой

Оценивая состояние показателей системы транспорта кислорода кровью в первые сутки постшокового периода, после выполнения не­отложных и срочных оперативных вмешательств, восполнения кровопотери, на фоне продолжающейся у большинства пострадавших ИВЛ. следует отметить их относительно высокие по сравнению с другими группами величины. Минутная производительность сердца достигала 2.55±0.25 л/мин • м², несмотря на выраженное снижение ударного индекса, составляющего 26.9±4.3 мл/м² (табл. 2.8). Напряжение кис­лорода в артериальной крови достигало 105.8±10.2 мм рт.ст. (при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси — Fio₂ — 40—50 %), концентрация гемоглобина — 103.7±4.9 г/л. Индекс "кислородного потока в первые сутки был снижен до 352.2±48.1 млДмин • м²). По­требление кислорода при этом составило 114.9±9.6 мл/(мин • м²).

На вторые сутки исследование выявило даже некоторое (стати­стически недостоверное) улучшение показателей центральной гемо­динамики. Однако на третьи—четвертые сутки состояние аэробного обмена характеризовалось прежде всего срывом компенсаторных процессов в системе внешнего дыхания, что проявилось в тенден­ции к снижению Рао₂, а клинически — в развитии легочных ослож­нений. В системе транспорта кислорода кровью отмечалось достовер­ное снижение СИ до 2,17±0,21 л/(мин • м²) (р<0.05), ИКП — до 261.9±37.2 мл/(мин • м²) (р<0.01) на четвертые сутки. В итоге это при­вело к снижению потребления кислорода до 99.9±8.3 мл/(мин • м²) и клинически проявилось в утяжелении общего состояния пациентов.

Таким образом, повреждение аппарата регуляции внешнего дыха­ния и кровообращения при тяжелой сочетанной травме с тяжелым черепно-мозговым повреждением, обусловленное прямой травмой головного мозга, последующей ишемией и отеком его. часто приво­дит к декомпенсации в системе транспорта кислорода кровью на тре­тьи—четвертые сутки постшокового периода. Газотранспортные рас­стройства наряду с нарушениями легочного газообмена во многом определяют своеобразие патогенеза травматической болезни у этой категории пострадавших.

Вторую группу составили 20 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым повреждением груди с ушибом сердца. При установлении диагноза ушиба сердца ориентировались на характер и тяжесть повреждения грудной клетки (множественные переломы ребер слева, переломы грудины), изменения электрокар­диограммы (снижение вольтажа, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, очаговые ишемические изменения), особенности клинического течения (тахи­кардия, не соответствующая выраженности гиповолемии, анемии, гипоксемии), а также изменения ферментного спектра (повышение активности креатинкиназы, фракции MB).

У большинства пострадавших повреждение груди, помимо ушиба сердца, характеризовалось ушибом и разрывом легких, гемо- и пнев­мотораксом, переломами ребер, носившими множественный, а не­редко и двойной характер. У 6 пострадавших нарушение каркасности грудной клетки привело к образованию переднего или передне-боко­вого реберного клапана, что потребовало вмешательств, направлен­ных на фиксацию клапана (подкожное проведение спиц, скелетное вытяжение за грудину).

Качественное своеобразие нарушений аэробного обмена в постшоковом периоде травматической болезни у пострадавших с ушибом сердца было обусловлено значительным и длительным уменьшением разовой производительности сердца, следствием чего явилось преобладание гипоциркуляторного типа кровообращения, выраженное снижение транспорта кислорода кровью.

Имевшие место нарушения легочного газообмена, как правило, не приводили к существенному уменьшению оксигенации артериальной крови, по-видимому, за счет проведения ИВЛ и специальных режи­мов (СВЛ), использования других средств интенсивной терапии. В первые сутки Рао₂ составило 100.0±9.0 мм рт. ст. и в последующем не проявляло выраженной тенденции к снижению, несмотря на пре­кращение ИВЛ у большинства пострадавших, составив на четвертые сутки 97.7±9.б мм рт.ст.

Нарушение сократительной способности миокарда, связанное с прямой травмой сердца, привело к снижению ударного индекса до 20.5±1.5 мл/м² в первые сутки постшокового периода. Тенденция к росту этого показателя оказалась слабо выраженной, и на четвертые сутки УИ составил 22.5±2.0 мл/м² (табл. 2.9). Корреляционный ана­лиз выявил достоверную связь между значением УИ в первые сутки и тяжестью состояния по шкале ВПХ-СГ (г=-0.61. р<0.05) у данной категории пострадавших.

Таблица 2,9