Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни. Функциональное состояние системы дыхания в период адаптации к экстремальной ситуации является предметом многих исследований в области физиологии и клинической

Функциональное состояние системы дыхания в период адаптации к экстремальной ситуации является предметом многих исследований в области физиологии и клинической медицины. Применительно к тяжелой сочетанной травме как форме экстремального состояния организма важность изучения особенностей нарушений дыхания определяется тем, что эти нарушения составляют главное звено танатогенеза при травматической болезни, от которого зависят необрати­мые повреждения клеток в связи с нарушением доставки к ним кислорода [59, 67, 89].

В стадии неустойчивой адаптации неизбежно возникают расстрой­ства во всех подотделах системы дыхания. Легочный газообмен стра­дает из-за отрицательных нейротрофических влияний, расстройств кровообращения в легких, вызванных самой травмой и инфузионными ятрогениями. Система транспорта газов кровью оказывается кровотечения наблюдаются при полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровоте­чения, связанные с местной органной патологией и общими наруше­ниями гемостаза, и генерализованные, обусловленные только общи­ми сдвигами в системе гемостаза. В первом случае (например, при кровотечениях из острых язв желудка) важно вовремя выявить орган­ную патологию и учесть ее при проведении комплексной терапии.

Общая кровоточивость проявляется гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке, кровотечениями из области повреждений, носовыми, желудочно-кишечными, почечными кровотечениями. кровоизлияниями в мозг, надпочечники, легкие и другие органы, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную поло­сти. В каждом отдельном случае преобладают то одни. то другие формы геморрагий.

Патогенез кровоточивости при ДВС-синдроме изучен не полностью. Считают, что ведущая роль несомненно принадлежит микроциркуляторным нарушениям, связанным с тромбированием, агрегацией клеток крови, повреждающим действием продуктов протеолиза и лейкоцитар­ных киназ. Важным фактором развития кровоточивости является тромбоцитопения потребления и глубокие нарушения агрегационной функ­ции тромбоцитов вследствие их блокады продуктами протеолиза. Пот­ребление плазменных факторов свертывания крови, протеолиз и бло­кирование некоторых из них усиливают кровоточивость.

Приводит ли диссеминированное внутрисосудистое свертывание к необратимости травматического шока? Ответ на этот вопрос в рабо­тах P.Sefrin и соавт. [100] и R.Hardaway [80J категоричен и однозна­чен — геморрагический шок, не поддающийся адекватному интен­сивному лечению, обусловлен ДВС; быстрая коррекция коагулопатии потребления способствует выведению пострадавшего из шока, затя­нувшаяся — приводит к летальному исходу [79]. Основываясь на ре­зультатах обследования более 500 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, мы пришли к заключению, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание является частым осложнением сочетанных травм (62 %), особенно наиболее тяжелых (ВПХ-П = 12 бал­лов), 78 %). Важно отметить, что при гемокоагуляционных изменени­ях, соответствовавших 1 стадии ДВС, в 69 % определялся шок I или II степени, при II и III стадиях в 69 % определялся шок III степени или терминальное состояние. Однако несмотря на то что ДВС является частым следствием тяжелой травмы и тяжелого шока. ведущей при­чиной летального исхода он бывает достаточно редко (1.5 %). Это до­стигается быстрой доставкой пострадавших в клинику, своевременно­стью, адекватностью и полнотой лечебных мер. направленных на уст­ранение причин, приведших к развитию коагулопатии потребления. Таким образом, в ответ на тяжелую сочетанную травму в организме развиваются выраженные биохимические изменения, физиологиче­ский смысл которых может быть сведен к двум основным тенденциям:

— развитию адаптационного процесса, реализующегося вначале в срочной (неустойчивой), а затем — в долговременной (устойчивой) адаптации:

— неспецифической воспалительной реакции, имеющей целью заживление повреждений через удаление мертвых субстратов и уст­ранение патогенной микробной инвазии.

В ходе реализации этих физиологических и общепатологических тенденций нарушения наблюдаются главным образом в трех функциональных системах организма:

— в системе детоксикации;

— в системе иммуногенеза;

— в системе гемостаза.

При этом ключевым звеном всех обозначенных нарушений высту­пает нарушение кислородного обмена организма и как следствие — гипоксия, под которой разумеется несоответствие между высокими энергозатратами и резким снижением энергопродукции в виде форми­рования макроэргических фосфатных соединений. Влияние факторов внешнего дыхания на кислородный обмен хорошо известно и доста­точно полно представлено в литературе. Что же касается нарушений транспорта кислорода при экстремальном состоянии организма, то вопросы эти не получили пока полноценного освещения. Последнее обстоятельство и послужило основанием для целенаправленного изу­чения нарушений транспорта кислорода в остром периоде травматиче­ской болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.