ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причинойразвития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головнойболи и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную областьи ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая приглотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойногомедиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показанагоспитализация с целью активного лечения.Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытиево избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловленвирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойнымтиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в периодобострения имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день втечение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на областьщитовидной железы.Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканчивается выздоровлением.Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунныморганоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиесяв организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. Притиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинаетпродуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся оттиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антителапротив ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последниеинактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальныхтиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза игиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функцияжелезы понижена, накопление в ней йода понижается.Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрастестарше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственнымсимптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовиднойжелезы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна припальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарныелимфатические узлы не увеличены.Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больногоантитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидныхгормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная дозатиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 месс постепенным уменьшением дозы.При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеибольшим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовиднойжелезы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежноразвивающегося гипотиреоза.Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуетсяразрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму,вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистойплотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признакигипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливаютсоответствующую симптоматику.Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухольщитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическоевмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующейтиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 783;