ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринноезаболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидныхгормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличиипредрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функцийорганов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружендлительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовиднойжелезы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению кщитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующиеаутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматическоймембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждениещитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми жерецепторами, что и последний.Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительногофосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена,функции центральной нервной системы, сердца и других органов.Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношениечисла больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания уженщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношенияфункций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождаетсяусиленным синтезом гормонов щитовидной железы.Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут бытьпри трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическомузловом<зобе, который может быть многоузловым или характеризоватьсяразрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемаятиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно являетсярезультатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующегомногоузлового эутиреоидного зоба.Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различнойстепени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногдаувеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженныеклинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной исердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системыпроявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством,немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью.Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождаетсяпотливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицочасто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею игрудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы игиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышаетсявследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, адиа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результатенадпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечноймышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсациисердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливаютодышку.Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больныерасценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признакитиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма иэнергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функциижелудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. Уженщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступитьгипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведутк бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистоготонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличениеобменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков ижиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря наповышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усилениепотоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарныйдиабет) вызывают чрезмерную жажду.У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком иразрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующейсубстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарнойклетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоскимежду радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое миганиевек (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабостьконвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии(симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнеговека от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого внизпредмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белаяполоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимодифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают споражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормонапередней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно улюдей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазногояблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты.Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничениедвижения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита снаклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитальногодавления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен ипри тяжелых его формах может превышать +60%. Поглощение йода щитовиднойжелезой резко увеличено по сравнению с нормой, особенно в первые часыисследования. В крови больных повышено содержание T3,Т4 и ТТГ.Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможностьпровести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксическойаденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зобразличают по степени увеличения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжеститечения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает+30%.Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральнойнервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частотапульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца ссердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкаямышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 вминуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечнойнедостаточностью II--III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, массатела резко снижается. Трудоспособность утрачена.Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментознаятерапия, лечение І131, хирургическое вмешательство.Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервнойсистемы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегическиеи седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которыеуменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применениепрепаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссииустанавливают поддерживающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперационнойподготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковойнедостаточности используют кортикостероиды, которые блокируют периферическоедействие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил являетсясинтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение изщитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующихв окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулинаи задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказываюттормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпинуменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведеннуютерапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции илилечению I.Воздействие І131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярногоэпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания крадиоизотопному лечению І131: тиреотоксикоз, протекающий с психическимивозбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз упожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимымиизменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.После приема больших доз І131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакциисо смертельным исходом, появление постоянной, тяжелой микседемы, трудноподдающейся лечению, развитие злокачественных опухолей щитовидной железы,изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней итяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операцииобязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, устарых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных снеобратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическимизаболеваниями.При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннююсубтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме-- резекцию соответствующей доли железы.Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения,воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждениепаращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза.При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия итолько немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасноеосложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксическогокриза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающейтахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,наблюдаются нервно-психические расстройства.В развитии криза главную роль играет недостаточность функции корынадпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно бытьнаправлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыминарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его натрахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и ихистончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубациейтрахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб вучастке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает остраяасфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочнуютрахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы,обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общейслабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общейзаторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинаютвыпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитиеммикрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнятьаллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистойножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяютв основном заместительную терапию.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 673;