Тиреотоксикоз. Термином «тиреотоксикоз» обозначают совокупность клинических, физиоло­гических и биохимических сдвигов

Термином «тиреотоксикоз» обозначают совокупность клинических, физиоло­гических и биохимических сдвигов, обусловленных действием на ткани избыточных коли­честв активных тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз — это не отдельная нозологическая единица, а синдром, возникающий вследствие разных причин. В зависимости от этого раз­личают три варианта тиреотоксического состояния и три группы факторов, его обуслов­ливающих. К первой и наиболее важной относятся те заболевания, которые приводят к хронической гиперпродукции тиреоидных гормонов самой щитовидной железой: гипер­функция железы в результате избыточной секреции ТТГ (редкая причина, связанная с опу­холью гипофиза или резистентностью гипофиза, но не периферических тканей, к тиреоид­ным гормонам); действие патологического, не регулируемого гомеостатическими механиз­мами, тиреоидного стимулятора (как при болезни Грейвса, болезни Хашимото или трофобластических опухолях, а также появление одного или нескольких очагов автономной гиперфункции в щитовидной железе. Вторая группа включает тиреотоксические состоя­ния, обусловленные подострым тиреоидитом и синдромом, носящим название «хрони­ческий тиреоидит со спонтанно разрешающимся тиреотоксикозом»; в результате воспалительного процесса происходит чрезмерная утечка в кровь ра­нее образованного гормона. Образование нового гормона, однако, уменьшено из-за сни­жения секреции ТТГ под действием избытка гормона, а в некоторых случаях и вследствие самого воспалительного процесса. Поскольку воспалительные нарушения транзиторны, а запасы ранее образованного гормона в конце концов истощаются, тиреотоксикоз при этих заболеваниях кончается самопроизвольно и часто сменяется временным периодом недо­статочности тиреоидных гормонов. При тиреотоксических состояниях третьей группы ис­точник избытка гормонов расположен вне щитовидной железы, как в случаях ятрогенного тиреотоксикоза, редких функционирующих метастазах рака щитовидной железы или ова­риальной струмы.

Хотя все перечисленные выше нарушения сопровождаются тиреотоксикозом, не все они характеризуются гипертиреозом. Последний термин следовало бы использовать для обозначения только тех состояний, при которых тиреотоксикоз обусловлен хронической гиперфункцией щитовидной железы. Таким образом, тиреотоксические состояния можно делить в зависимости от того, связаны ли они с гипертиреозом или нет (табл. 324-7). Такая классификация имеет практическое значение для диагностики и лечения. При гипертирео­зе гиперфункция щитовидной железы находит свое отражение в повышении ЗРЙ, тогда как при негипертиреоидных тиреотоксических состояниях функция щитовидной железы (судя по ЗРЙ) оказывается ниже нормы. Далее, лечение по поводу тиреотоксикоза, направ­ленное на снижение синтеза гормонов (антитиреоидные средства, хирургическая опера­ция или радиойод), оправданно при гипертиреозе, но неоправданно и неэффективно при других формах тиреотоксикоза.

Хотя каждое отдельное заболевание, сопровождающееся тиреотоксикозом, наклады­вает свой собственный отпечаток на клиническую картину, проявления тиреотоксическо­го состояния в основном одинаковы. При обсуждении этих постулатов следует по отдель­ности рассмотреть основные заболевания, приводящие к тиреотоксикозу. Поскольку пер­вым и наиболее важным из таких заболеваний является болезнь Грейвса, общие проявле­ния тиреотоксикоза будут описаны именно в связи с ней.