Основные осложнения тиреотоксикоза

Тиреотоксическое сердце. Тиреотоксикоз оказывает серьезное влияние на деятельность сердца. Гиперметаболизм в периферических тканях увеличивает как метаболическую, так и неметаболическую (теплоотдача) нагрузку на систему кровообращения, а непосредствен­ное влияние тиреоидных гормонов на миокард повышает силу, скорость и частоту сокра­щений желудочков. В результате возрастают работа сердца и минутный объем. Кроме того, увеличивается возбудимость предсердий, что приводит к тахиаритмиям, наиболее тяже­лая среди которых — мерцание предсердий. В норме сердце справляется со всеми этими нагрузками. Однако при сердечной патологии может развиться или усилиться сердечная недостаточность. Как и следовало ожидать, это осложнение чаще встречается у больных пожилого возраста и пациентов с токсическим многоузловым зобом, будучи иногда на­иболее ярким проявлением тиреотоксического состояния. У больных с сердечной недоста­точностью на наличие тиреотоксикоза указывают мерцание предсердий, относительно короткое время кровотока, повышение минутного объема (недостаточность с высоким минутным объемом) и резистентность к обычным терапевтическим дозам препаратов на­перстянки.

Лечение направлено на быструю ликвидацию тиреотоксикоза и компенсацию деятель­ности сердечно-сосудистой системы. Для достижения первой цели лечение больных следу­ет начинать большими дозами антитиреоидных средств с последующим введением йода в неотложной клинической ситуации. В менее тяжелых случаях радиойодтерапии предшес­твует лечение только антитиреоидными средствами. Декомпенсацию сердечной деятель­ности корригируют обычными мерами, применяя повышенные дозы препаратов напер­стянки, но тщательно следя за тем, чтобы по мере смягчения тиреотоксикоза не было дигиталисной интоксикации. При наличии сердечной недостаточности адренергические анта­гонисты применять не следует, если только эта недостаточность не обусловлена главным образом нарушением частоты или ритма сердечных сокращений.

Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз, или шторм, представляет собой взрывообразное нарастание признаков и симптомов тиреотоксикоза. Раньше это состояние на­иболее часто наблюдалось после операции у лиц, плохо к ней подготовленных. С началом использования в предоперационной подготовке антитиреоидных средств и йодида и с улуч­шением мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, массы тела и питания, послеоперационный тиреотоксический криз практически перестал встречаться. В настоящее время чаще наблюдается так называемый медицинский криз, развивающийся у нелеченых или неадекватно леченных больных. Его могут спровоцировать неотложные хирургические вмешательства или присоединяющаяся патология, обычно сепсис. Синд­ром характеризуется крайним возбуждением, делирием или комой, подъемом температу­ры до 41 "С или выше, тахикардией, беспокойством, гипотензией, рвотой и поносом. Реже картина бывает менее яркой и включает апатичность, прострацию и кому с небольшим повышением температуры. Имитировать тиреотоксический криз могут такие послеопера­ционные осложнения, как сепсис, септицемия, кровотечение, а также реакции на перелива­ние крови и лекарственные вещества. Физиологические факторы, вызывающие возникно­вение тиреотоксического криза, неизвестны. По-видимому, это не острое повышение сте­пени гиперфункции щитовидной железы.

Лечение сводится к принятию поддерживающих мер, пока предпринимаются усилия для максимально быстрого уменьшения тяжести тиреотоксикоза. Поддерживающая тера­пия включает регидратацию с внутривенным введением глюкозы и солевого раствора, комплекса витаминов В и глюкокортикоидов. Последние показаны не только потому, что тиреотоксикоз повышает потребность в них, но и из-за снижения резервов коры надпочеч­ников при этом состоянии. Больных следует помещать в прохладную палатку, снабжае­мую увлажненным кислородом, и при наличии гиперпирексии применять охлаждающие обертывания. Больным с мерцанием предсердий для поддержания ритма желудочков не­обходимо вводить препараты наперстянки. При шоке следует внутривенно вводить прес­сорные вещества. Лечение при гипертиреозе сводится к блокированию синтеза гормонов путем быстрого и длительного введения больших доз антитиреоидного средства (напри­мер, 100 мг пропилтиоурацнла.каждые 2 ч). Если больной не может проглотить лекарство, а парентеральные средства отсутствуют, таблетки нужно размельчать и вводить через но­совой зонд в желудок. После начала антитиреоидной терапии путем внутривенного или перорального введения больших доз йода добиваются торможения секреции гормонов. Вместо йода можно вводить рентгеноконтрастное средство — иподат натрия, который обладает и дополнительным действием, ингибируя периферическую конверсию Т4 в Т3. Эффективная доза — 1 г в сутки. Адренергические антагонисты — важная и, вероятно, совершенно необходимая часть лечебных мероприятий в отсутствие сердечной недоста­точности. -Адреноблокатор пропранолол можно вводить в дозах 40—80 мг каждые 6 ч. Если лекарство нельзя давать через рот, 2 мг пропранолола следует вводить внутривенно при тщательном электрокардиографическом контроле. Необходимы также большие дозы дексаметазона (например, по 2 мг каждые 6 ч), поскольку они тормозят секрецию тиреоид­ных гормонов, нарушают периферическое образование Т3 из Т4 и обеспечивают активность надпочечников. Действительно, при сочетанном применении пропилтиоурацила, йода и дексаметазона концентрация Т3 в сыворотке крови нормализуется обычно уже в течение 24—48 ч. Антитиреоидные средства, йод и дексаметазон нужно вводить, пока не будет до­стигнуто нормальное метаболическое состояние. Начиная с этого времени, йод постепен­но отменяют и разрабатывают планы радикального лечения.