Тиреоидит. Термин «тиреоидита охватывает заболевания с различной этнологией

Термин «тиреоидита охватывает заболевания с различной этнологией. Два из них встре­чаются крайне редко: гнойный тиреоидит и хронический фиброзный тиреоидит (Риделя). Гнойному тиреоидиту обычно предшествует пиогенная инфек­ция других тканей. Он характеризуется размягчением и опуханием щитовидной железы, покраснением и повышением температуры кожи над ней, а также другими признаками инфекционного процесса. Лечение сводится к применению антибиотиков и, если в железе появляется флюктуирующий участок, разрезу с дренированием содержимого. Тиреоидит Риделя — это редкое заболевание, при котором интенсивный фиброз щитовидной железы и окружающих структур, приводящий к индурации тканей шеи, может сопровождаться фиброзом средостения и забрюшинного пространства. Основное значение этого заболева­ния заключается в том, что его нужно дифференцировать от новообразований в щитовид­ной железе.

Другие формы тиреоидита — подострый тиреоидит, хронический тиреоидит с транзи­торным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ) и тиреоидит Хашимото — встречаются чаще. Их осо­бенностью является своеобразное клиническое течение и то обстоятельство, что каждый из них в то или иное время может сопровождаться эутиреоидным, тиреотоксическим или ги­потиреоидным состоянием.

Подострый тиреоидит. Это заболевание, называемое также гранулематозным, гигантоклеточным тиреоидитом, или тиреоидитом Де Кервена, имеет, по-видимому, вирусную этиологию. Симптомы тиреоидита возникают обычно после инфекции верхних дыхательных путей и включают выраженную астению, недомогание и ощущения, связанные с растяжением капсулы щитовидной железы, главным образом боль в надтиреоидной области, иррадиирующую в нижнюю челюсть, ухо или затылок, которая может преобладать над местной. Эти симптомы иногда существуют в течение педель, пре­жде чем будет заподозрен истинный диагноз. Реже начало бывает острым, с тяжелыми болями в области над щитовидной железой, сопровождающимися лихорадкой и иногда симптомами тиреотоксикоза. При обследовании обнаруживают размягчение и бугристость щитовидной железы, которые могут ограничиваться одной долей, но обычно распростра­няются и на другие. Хотя локальная или отраженная боль являются самым частым симпто­мом, у отдельных больных при наличии других типичных признаков подострого тиреои­дита боль отсутствует.

Для подострого тиреоидита характерны высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и сниженный ЗРЙ. Значения других лабораторных показателей зависят от стадии заболе­вания, в которой они получены. Вначале у многих больные имеются легкие признаки ти­реотоксикоза, обусловленные «утечкой» гормонов из железы. Содержание Т4 и Т3 в сыво­ротке крови высокое. Позднее, по мере истощения запасов гормонов в железе, наступает гипотиреоидная фаза, при которой уровни Т4 и Т3 в сыворотке падают ниже нормы, а со­держание ТТГ возрастает. Диагностика во время тиреотоксической фазы затруднена в ред­ких случаях безболевого варианта заболевания, так как его можно спутать с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом и назначить неадекватное для подострого тирео­идита лечение. Дифференцировать подострый тиреоидит от прочих причин гипертиреоза можно на основании низких показателей ЗРЙ. Отличия безболевого подострого тиреои­дита от синдрома хронического тиреоидита с транзиторным тиреотоксикозом обсуждают­ся ниже.

Заболевание может продолжаться месяцами, но в конце концов стихает с восстановле­нием нормальной функции щитовидной железы. В легких случаях симптомы купируются ацетилсалициловой кислотой (аспирин), в более тяжелых эффективны глюкокортикоиды (преднизон в дозе 20—40 мг в день). Для купирования симптомов сопутствующего тирео­токсикоза применяют пропранолол. После нормализации ЗРЙ лечение можно отменить без опасения рецидива болезни.

Хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом. Этим термином обознача­ют синдром, при котором самопроизвольно исчезающие эпизоды тиреотоксикоза регис­трируются на фоне гистологической картины хронического лимфоцитарного тиреоидита, отличающегося от болезни Хашимото. Данный синдром называют по-разному: безболез­ненный тиреоидит, скрытый тиреоидит, гипертиреоидит, хронический тиреоидит со спон­танно разрешающимся гипертиреозом или, как предлагает автор, хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ). Термины, которые предполагают наличие ги­пертиреоза, неверны, ибо продукция тиреоидных гормонов в данном случае крайне мала, а ЗРИ снижен.

Заболеванию подвержены лица любого возраста, чаще женщины, хотя соотношение пораженных женщин и мужчин не столь велико, как при болезни Грейвса. Проявления тиреотоксикоза обычно слабы, но могут быть и выраженными. Щитовидная железа не размягчена, симметрична и увеличена лишь в легкой или умеренной степени. При лабора­торных исследованиях выявляют повышенную концентрацию Т4 и Т3 в сыворотке, соот­ветствующую тиреотоксикозу, и отчетливо сниженный ЗРЙ. СОЭ нормальна или лишь слегка повышена, редко более 50 мм/ч, а титр антитиреоидных антител, если они есть, не­высок.

Этиология, патогенез и патофизиология этого заболевания неясны. Титры противо­вирусных антител не обнаруживают характерных особенностей. Предполагается, что ти­реотоксикоз связан с «утечкой» гормонов из щитовидной железы, как при подостром ти­реоидите. Низкие показатели ЗРЙ в свою очередь отражают угнетение секреции ТТГ, так как выведение йода с мочой возрастает лишь незначительно. О каком-то нарушении фун­кции щитовидной железы свидетельствует отсутствие четкой реакции ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ.

Тиреотоксикоз при ХТ/ТТ проходит обычно за 2—5 мес. У многих больных возника­ют рецидивы тиреотоксикоза той же природы. Иногда это происходит на фоне беремен­ности. Тиреотоксическую фазу через несколько месяцев может сменить фаза самоизлечи­вающегося гипотиреоза. Гипотиреоз, выявляемый чаще всего в послеродовой период, мо­жет быть единственным диагностируемым компонентом заболевания. В Японии этот син­дром обнаруживается почти у 5% женщин после родов.

Тиреотоксическую стадию данного синдрома следует дифференцировать прежде все­го от болезни Грейвса; это удается сделать по снижению ЗРЙ и отсутствию повышенной экскреции йода с мочой. Последнее позволяет исключить и синдром «йод-базедов». При получении таких данных возникает необходимость дифференцировать ХТ/ТТ от других причин тиреотоксикоза с низким ЗРЙ, особенно от подострого тиреоидита. Отвергнуть последний диагноз позволяют отсутствие размягчения и бугристости щитовидной железы, а также существенного повышения СОЭ. Больных с функционирующей эктопической ти­реоидной тканью или искусственным тиреотоксикозом характеризует отчетливая реакция ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ. Окончательный диагноз ХТ/ТТ требует биопсии щитовидной железы.

Поскольку для данного заболевания нехарактерна гиперфункция щитовидной желе­зы, меры по лечению гипертиреоза оказываются бесполезными. До исчезновения тирео­токсикоза рекомендуется симптоматическое лечение пропранололом или легкими седатив­ными средствами. При частых рецидивах тиреотоксикоза некоторые авторы считают це­лесообразным разрушение щитовидной железы с помощью ¹³¹I (в период ремиссии) и пос­ледующую долговременную заместительную терапию.

Тиреоидит Хашимото. Это заболевание, называемое также лимфаденоидным зобом, представляет собой хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, при котором важнейшую роль играют аутоиммунные факторы. Болеют чаще женщины среднего возраста. Заболевание служит также наиболее распространенной причиной спо­радического зоба у детей. Роль аутоиммунных факторов находит отражение в лимфоци­тарной инфильтрации железы и присутствии в сыворотке в высокой концентрации имму­ноглобулинов и антител против ряда компонентов тиреоидной ткани. Среди этих антител с клинической точки зрения наиболее важны антитела к тиреоглобулину, выявляемые ме­тодом агглютинации таннизированных эритроцитов, и антитела к микросомальному ан­тигену, выявляемые с помощью иммунофлюоресценции или методом фиксации компле­мента. В большинстве случаев тиреоидит Хашимото сосуществует с другими предположи­тельно аутоиммунными нарушениями, включая пернициозную анемию, синдром Шегре­на, хронический активный гепатит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, аддисонову болезнь нетуберкулезной этиологии, сахарный диабет и болезнь Грейвса (см. гл. 334). Все эти патологические процессы, как и саму болезнь Хашимото, часто диагнос­тируют и среди членов семьи больных тиреоидитом Хашимото.

Наиболее яркое проявление болезни — зоб. Он распространяется на всю железу, но не­обязательно симметрично. В типичных случаях щитовидная железа упругой консистен­ции с острыми краями; общие ее контуры сохранены. Может прощупываться пирамидаль­ная доля. На ранних стадиях заболевания пациент находится в эуметаболическом состоя­нии, однако затем резервы щитовидной железы истощаются, что проявляется повышени­ем уровня ТТГ в сыворотке крови. ЗРИ может быть повышен, отражая секрецию калоригенно неактивных йодпротеинов, но содержание Т4 и Т3 в сыворотке остается нормаль­ным, а больной — эутиреоидным. По мере прогрессирования болезни постепенно развивается субклиническая недостаточность щитовидной железы. Это происходит вследствие все большего замещения тиреоидной паренхимы лимфоцитами или фиброзной тканью. Недостаточность щитовидной железы вначале проявляется повышением концентрации ТТГ в сыворотке крови. Со временем снижается и содержание Т4 в сыворотке, хотя уровень Т остается нормальным. В конце концов и этот показатель падает ниже нормы, и у больного развивается явный гипотиреоз. Титры антимикросомальных антител почти всегда повы­шены. Реже их обнаруживают и при других заболеваниях щитовидной железы, особенно первичном тиреопривном гипотиреозе и болезни Грейвса. Хотя диагноз можно поставить и на основании перечисленных признаков, иногда требуется его гистологическое подтвер­ждение. С этой целью проводят пункционную биопсию щитовидной железы. Учитывая частоту реального или возможного гипотиреоза, оправдано лечение заместительными до­зами левотироксина. У некоторых больных такое лечение сопровождается регрессией зоба.

У отдельных больных на фоне необычно плотной железы и высокого титра антитирео­идных антител в крови развивается гипертиреоз. Такое сочетание указывает (и, вероятно, правильно) на одновременное существование болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото (хашитоксикоз). В других случаях гипертиреоз может проявляться у больных, у которых ранее был диагностирован тиреоидит Хашимото; вероятно, это связано с появлением кло­нов лимфоцитов, продуцирующих антитела к рецепторам ТТГ. Лечение больных с гипер­тиреозом, сочетающимся с тиреоидитом Хашимото, обычное, но радикальные меры при­меняют реже, поскольку наличие хронического тиреоидита обычно ограничивает продол­жительность гиперфункции щитовидной железы и предрасполагает к развитию гипотире­оза после хирургического или лучевого лечения.