Тиреоидит

Под тиреоидитом понимают неоднородную группу воспалительных заболеваний ЩЖ с разной этиологией и клиническими проявлениями. Классификация тиреодитов основывается на патоморфологических особенностях и продолжительности заболевания.

Острый тиреоидит вызывается бактериальной инфекцией попавшей в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путем. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, болью и отеком, покраснением кожи над передней поверхностью шеи. Боль усиливается при глотании, поворотах головы и иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо. При пальпации резкая болезненность щитовидной железы, если абсцесс - отмечается флюктуация. При лабораторном исследовании выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и резко повышенные цифры СОЭ. Лечение: антибактериальная и противовоспалительная терапия, при наличии флюктуации дренирование абсцесса.

Подострый гранулематозный тиреодит( тиреоидит де Кервена) возникает вследствие вирусной инфекции( вирус Коксаки, гриппа, аденовирусы и т.д.). Чаще болеют весной и осенью, а также лица с HLA-Bw35.

Диагностические критерии подострого тиреоидита:

-острое начало заболевания с повышением температуры тела, болями в шее с иррадиацией в ухо, затылок.

-диффузное увеличение щитовидной железы с локальными, очень болезненными уплотнениями, отсутствие увеличения региональных лимфатических узлов.

-проявление гипертиреоза в начале заболевания.

-увеличение СОЭ-до 50-60 мм\ч, лимфоцитов.

-положительный СРБ, увеличение содержания в крови иммуноглобулинов классов А и М; повышение в сыворотке крови уровня Т3, Т4, тиреоглобулина и снижение ТТГ.

-пониженное включение J131 в щитовидную железу.

Выделяют следующие стадии подострого тиреоидита:

-тиреотоксическую стадию вначале заболевания обусловленную повышенным поступлением в кровь гормонов щитовидной железы вследствие разрушения фолликулов.

-эутиреоидную стадию, когда истощаются запасы гормонов в щитовидной железе.

-у одной трети больных развивается гипотиреоидная стадия, которая сохраняется в течение1-2мес.

-выздоровление, но у 20-30% больных может сохраняться патология ЩЖ( зоб, субклинический гипотиреоз).

Лечение—основной метод назначение глюкокортикоидов( преднизолон 20-40мг\сут) совместно с НПВС( вольтарен, индометацин, салицилаты). В период затихания воспалительного процесса назначаются тиреоидные гормоны.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит: эта форма тиреоидита характеризуется появлением признаков тиреотоксикоза, повышением уровня Т3 и Т4 на фоне снижения поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, этиологически связан с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. У большинства больных находят в крови антитиреоидные аутоантитела. Чаще всего встречается после родов в интервале от одного месяца до 3-х. При пальпации определяют диффузный зоб, небольших размеров, плотный и безболезненный.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит( зоб Хашимото) является частой причиной нарушения функции ЩЖ..Основной причиной заболевания являются врожденные нарушения иммунологического контроля( основой патологического процесса служит дефект Т-супрессоров, вследствие чего Т-хелперы взаимодействуют с антигенами клеток щитовидной железы). Это сближает генез тиреоидита Хашимото с генезом ДТЗ. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5.

Заболевание чаще выявляют у женщин в возрасте 40-50 лет.

Самый ранний и характерный признак заболевания - увеличение щитовидной железы, жалобы на ощущение давления, напряженность или боли по передней поверхности шеи. При пальпации определяется плотный, неравномерной или узловатой консистенции зоб иногда с наличием узла.

Клиническая картина определяется функциональным состоянием щитовидной железы( наличием эутиреоза, тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Атрофическая форма тиреоидита Хашимото( идиопатический гипотиреоз) проявляется, обычно, симптомами гипотиреоза: сонливость,брадипсихизм, сухая кожа, выпадение бровей, брадикардия, увеличение размеров сердца вследствие атонии миокарда и интерстициального отека, запоры. У детей задержка роста и психического развития может быть первым симптомом гипотиреоза.

У 5-6% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита( хашитоксикоз). Есть точка зрения, что хашитоксикоз представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У ряда больных, отмечается волнообразное течение заболевания со сменой гипотиреоза тиреотоксикозом, что вероятно обусловлено появляющимися клонами В-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Наиболее характерным эхографическим признаком хронического тиреоидита Хашимото является неравномерность акустической плотности ткани щитовидной железы. С развитием заболевания происходит постепенная замена железистой ткани на соединительнотканную. Это приводит к появлению участков повышенной плотности наряду с участками нормальной эхоструктуры.

Критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита( согласно протокола Украинско-Американского проекта « Исследование рака и других заболеваний щитовидной железы в Украине в результате аварии на Чернобыльской АЭС»):

Основные критерии

1.уровень антител к пероксидазе щитовидной железы выше 500 ме\мл

2.уровень антител к тиреоглобулину превышает 1000 ме\мл

3.выявление лимфоцитов и оксифилов при цитологии пуктата щитовидной железы

Дополнительные критерии

1.уровень тиреотропина в крови превышает 10 ме\мл

2.нарушение эхогенности на ультрасонограммах щитовидной железы по типу «мозаики»

3.неравномерность структуры щитовидной железы при пальпации

4.уровень антител к пероксидазе щитовидной железы превышает норму, но не достигает 500 ме\мл

5.уровень антител к тиреоглобулину превышает норму, но не достигает 1000 ме\мл

Диагноз устанавливается при наличии всех трех основных критериев и есть предположительным, если при обследовании выявляется 2 основных и хотя бы один дополнительный критерий, или 1 основной и хотя бы 2 дополнительных критерия, или не меньше 4 дополнительных критериев при отсутствии основных.

Основным методом лечения больных зобом Хашимото является длительное назначение тиреоидных (Л-тироксин) препаратов, что приводит иногда к полной ремиссии заболевания. Показанием к хирургическому лечению при тиреоидите Хашимото следует считать быстрое увеличение ЩЖ, увеличение ЩЖ до 4 – 5 степени, сдавление трахеи и подозрение на малигнезацию.