СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди эндокринной патологии заболевания щитовидной железы (ЩЖ) находятся на втором месте по распространенности после сахарного диабета. В связи с тяжелой экологической обстановкой в Украине, в частности в Донбассе, в последнее время отмечается рост числа заболеваний диффузно-токсическим зобом (ДТЗ), хроническими тиреоидитами, раком щитовидной железы.

ЩЖ – железистый орган состоит из двух боковых долей и перешейка. Пальпаторно перешеек определяется на уровне 2 – 4 кольца трахеи, доли имеют конусовидную форму с основанием на уровне 5 – 6 кольца трахеи, находятся в области щитовидного и перстневидного хрящей. Железа покрыта собственной оболочкой, от которой отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие ее на доли. За счет связок капсула фиксирует железу к перстневидному хрящу и трахее.

Продукция секреции ЩЖ хранится в фолликулах в форме коллоида: тиреоглобулина или тироксина. Фолликулярные клетки захватывают йод из кровотока, который при участии особого фермента связывается тиреоглобулином коллоида, после чего в фолликулах в результате биохимических процессов синтезируется главным образом тироксин.

Гормоны ЩЖ тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) влияют на различные метаболические процессы в организме. Повышенная секреция тиреоидных гормонов усиливает поглощение кислорода и окислительные процессы в тканях, вызывает разобщение окислительного фосфорилирования и уменьшает накопление энергии в макроэргических фосфорных соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции, происходит повышенный распад белка, в связи, с чем уменьшается его в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо, возрастает количество окисленных жиров и образование кетоновых тел в печени. Нарушается минеральный обмен – снижается содержание клеточного и внеклеточного калия, нарушается витаминный обмен. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, выход грубодисперсных белков в ткани, что затрудняет обмен и приводит к тканевой гипоксии. Клинически это проявляется в снижении массы тела, развитии дистрофических изменений в органах (тиреотоксикоз).

Противоположные процессы происходят при снижении концентрации гормонов ЩЖ в крови (гипотиреоз).

Секреция тиреоидных гормонов контролируется тиреотропным гормоном, который в свою очередь стимулируется тиреолибирином. По принципу обратной отрицательной связи Т4 и Т3 воздействуют на тиреотропные клетки аденогипофиза.

Львиная доля тиреоидных гормонов присутствует в сыворотке крови в связанном с белками состоянии. Обладающих гормональной активностью свободных Т4 и Т3 содержится в сыворотке сотые и десятые доли процента от общего количества.

Следует различать нарушение функции (гипотиреоз, эутиреоз, тиреотоксикоз) и заболевания ЩЖ, которые могут протекать с различным уровнем гормонов Т3 (норма 1,17 – 2,3 ммоль/л) и Т4 (норма 62 – 141 ммоль/л).Например, в настоящее время рак ЩЖ диагностируется все чаще с симптомами тиреотоксикоза.

Рак щитовидной железы выявляется примерно у каждого пятого больного с одиночным узлом в щитовидной железе. Поэтому основная задача врача отличить доброкачественные новообразования щитовидной железы от злокачественных. Признаками злокачественного процесса в щитовидной железе является:

-рост размеров узла за короткий промежуток времени

-«каменистая» консистенция узла

-увеличение шейных лимфоузлов

-спаянность узла с окружающими тканями, дисфагия, парез голосовых связок и т.д.

-наличие узла щитовидной железы у мужчины

Наиболее частой формой рака ЩЖ являются дифференцированные формы (папиллярный, фолликулярный) отличающиеся относительно благоприятным течением. Клинические проявления рака ЩЖ в начальный период весьма скудные. Определяются лишь локальные уплотнения ЩЖ, чаще в одной доле, и расценивают обычно как солитарный узел (аденома). Если рак развивается на фоне зоба, отмечают быстрый рост опухоли, уплотнение ее, ограничение подвижности, прорастание в соседние органы – трахею, гортань, пищевод и т.д. Это приводит к изменению голоса, дистрофии, венозному застою. Опухоль метастазирует в лимфатические узлы, легкие, кости, печень, почки, плевру, головной мозг. Радионуклидное сканирование ЩЖ радиоактивным йодом дает возможность выявить «холодные» узлы с пониженным накоплением Йод – 131. При ультразвуковом исследовании наибольшую онкологическую настороженность должны вызывать солидные и смешанно-солидные узлы, особенно если при сцинтиграфии имеется «холодный» очаг. На эхограммах злокачественные узлы представляются неоднородными эхоструктурами с размытыми контурами, иногда бывает за опухолью дорзальная тень. В ряде случаев бывает вокруг образования низкой эхогенности ободок, хотя это более характерно для доброкачественных образований. Более информативно УЗИ при папиллярных карциномах. Минимальный диаметр карциноматозного узла, который удается идентифицировать при УЗИ, составляет 3 мм. Очень часто по периметру узла определяются кальцификаты, имеющие точечную либо линейную форму, крайне редко дающие тень из-за малых размеров. Следует заметить, что кальцификаты более патогномоничны для доброкачественных образований, однако в этих случаях они располагаются в центре узла, больше размером и дают четкую акустическую тень. К сожалению, в настоящее время отсутствуют четкие ультразвуковые признаки рака ЩЖ. С более высоким процентом достоверности диагноз может быть установлен с помощью пункционной биопсии. Диагностическая точность биопсии при солидных узлах – 95%, при жидкостных и смешанных – 88%. Лечение состоит из двух этапов: после радикальной операции проводят лучевую терапию. Тиреоидные гормоны (Л-тироксин) по 2 – 3 т. в сутки длительно в пред- и послеоперационный период для подавления тиреотропной функции гипофиза (под контролем ТТГ).

Аденому ЩЖ делят на нетоксическую (эутиреоидную) и токсическую. Для больных узловатым нетоксическим зобом характерны жалобы на чувство сдавления в области шеи, затруднение глотания и т.д. При пальпации определяют плотное или мягкоэластическое подвижное образование в области шеи не спаянное с окружающими тканями. Размеры аденомы могут быть различными от горошины до яблока. При длительном течении аденома может кальцифицироваться и осифицироваться, вызывать различные осложнения: кровотечение в аденому, развитие узлового токсического зоба, злокачественное перерождение. На сканограмме ЩЖ определяют аденому, не поглощающую радиоактивный йод - «холодный узел». При ультразвуковом исследовании чаще всего на фоне обычной ЩЖ определяется образование овальной формы с ровными, четкими контурами, пониженной плотности. При достаточном увеличении определяется по периметру аденомы «ободок» более низкой плотности, чем само образование. При длительно текущих процессах внутри опухоли определяются жидкостные включения неправильной формы. В подавляющем большинстве случаев аденомы бывают одиночными. Нетоксическая аденома ЩЖ легко отличима от узлового токсического зоба благодаря отсутствию признаков тиреотоксикоза, повышения содержания в крови Т3 и Т4, наличию «холодного» узла на сканограмме. Основной метод лечения аденомы ЩЖ – оперативный. Показанием для срочного оперативного вмешательства является быстрый рост аденоматозного узла.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

ДТЗ – заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной ЩЖ с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Многоузловой токсический зоб, как причина тиреотоксикоза, чаще встречается у больных среднего и пожилого возраста. В настоящее время сформулирована концепция ДТЗ как аутоиммунного заболевания, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости( HLAB8, HLADR3, HLADW3).В основе болезни лежит связывание рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы с стимулирующими иммуноглобулинами, которые являются маркерами этого заболевания. Стимулирующие щитовидную железу иммуноглобулины повышают продукцию аденилатциклазы, которая в свою очередь вызывает гиперплазию железы и гиперпродукцию Т4 и Т3.

Таким образом, ДТЗ рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. ДТЗ нередко сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Аддисона, аутоиммунными поражениями печени и сосудов, болезнями крови. Следует помнить, что иногда может встречаться гипофизарнозависимая форма ДТЗ, вызванная гиперпродукцией тиреотропного гормона. В этих случаях выявляют у больных гормонопродуцирующие аденомы передней доли гипофиза.

Клиника заболевания обусловлена избытком тиреоидных гормонов:

- миокардиодистрофия (постоянная синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление);

- поражение центральной и вегетативной нервной системы (хаотичная, непродуктивная деятельность, головная боль, тремор вытянутых рук, а также всего тела);

- глазные симптома (с-мы Дальримпля, Грефе – расширение глазных щелей с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком и т.д.), большая часть патологических изменений орбиты при ДТЗ обусловлена самостоятельным аутоиммунным заболеванием – эндокринной офтальмопатией;

- катаболический синдром (похудание, миопатия, остеопороз);

- синдром тиреотоксического гепатита;

- потребление пищи увеличивается, усиливается аппетит, но, несмотря на это больные худеют, из-за усиленной перистальтики учащается стул.

Диагноз ДТЗ ставят на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования, в первую очередь на основании определения ТТГ и Т3, Т4, тиреоглобулина (все эти показатели, кроме ТТГ, повышены).

У пожилых больных может не быть типичной клинической картины ДТЗ. Для них характерно незначительное увеличение щитовидной железы или отсутствие зоба. Жалобы, как правило, на общую слабость, депрессию, часто мерцательная аритмия и сердечная недостаточность.

Ультразвуковая картина диффузного токсического зоба крайне скудная. Чаще всего размеры ЩЖ увеличены, рисунок обычный. Иногда при длительно текущем заболевании возможны повышение плотности соединительнотканных междолевых перетяжек. Сканирование и УЗИ ЩЖ не являются методами диагностики собственно ДТЗ и используются по показаниям.

Лечение:

– мерказолил( тиамазол) или пропилтиоурацил около 1,5 лет при использовании стартовых высоких доз (40 – 60мг\сут для мерказолила и 300-600мг\сут для пропилтиоурацила-дробно каждые 8 часов) и с последующим режимом «блокада-замещение», т.е. с подключением Л-тироксина при достижении эутиреоза.

– Пропранолол(анаприлин) 20-40 мг каждые 8 часов, доза контролируется по ЧСС(70-80 ударов в покое).

– Глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг\сут) 10-15 дней.

– Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреотоксических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от них. В качестве предоперационной подготовки используется тиреостатические препараты, бета-блокаторы и плазмоферез.

– Лечение радиоактивным йодом используется у пациентов тарших возрастных групп, у которых небольшие размеры зоба и высокий риск осложнений во время и после операции. Стойкий гипотиреоз является обычным следствием радиоактивной терапии.