ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это потенциально обратимый клинический синдром, обусловленный внезапно возникшим снижением клубочковой фильтрации, в результате чего нарушается почечное выведение токсических веществ и конечных продуктов метаболизма, а также поддержание водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

ОПН диагностируют у 1-2% госпитализированных больных. При этом, чем тяжелее состояние пациента, тем выше вероятность развития данного синдрома, поэтому в отделениях реанимации ОПН встречается чаще, в 5-20% случаев. Если причина своевременно устранена, ОПН в 90% случаев полностью обратима. Однако с течением времени эффективность терапии резко снижается. Поэтому ОПН следует считать ургентным состоянием, требующим максимально быстрого диагностического поиска.

Врач, предполагающий развитие у больного ОПН, должен:

1) доказать наличие острого снижения почечной функции;

2) выяснить патогенетический механизм ОПН;

3) распознать её этиологию.

Доказательством возникновения ОПН служит ряд признаков, перечисленных ниже в порядке убывающей диагностической значимости:

1. Нарастающая азотемия – суточное повышение концентрации креатинина крови со скоростью 5 мг/л (0,044 ммоль/л) и более или азота мочевины крови (АМК) со скоростью 100 мг/л (3,57 ммоль/л). При этом падение клубочковой фильтрации, на которую указывает азотемия, развивается остро, в течение нескольких часов или дней. Врачу необходимо учитывать оба основных показателя азотемии. Так, уровень креатинина крови довольно точно отражает величину клубочковой фильтрации. В то же время прирост АМК, превышающий нарастание креатининемии, указывает на опасное для жизни состояние гиперкатаболизма. Кроме того, АМК позволяет с большей точностью, чем креатинин, предсказать развитие уремии.

2. Падение мочеотделения – олигурия (диурез менее 400 мл/сут или 30 мл/ч в течение 3 ч) либо анурия (диурез менее 50 мл/сут) – также является ранним и точным признаком снижения клубочковой фильтрации. Однако диагностическая ценность этого симптома ограничивается возможностью развития у 30-50% больных неолигурической формы ОПН, при которой диурез превышает 400 мл/сут.

3. Уремия – совокупность клинических проявлений, вызванных чрезмерным накоплением в организме продуктов азотистого обмена, – при ОПН встречается относительно редко и, как правило, развивается у больных с изначально нарушенной функцией почек. К признакам уремии относят неврологические расстройства (нарушения ритма сна, кома), нормохромную анемию, поражение сердца (перикардит, миокардит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, пептические язвы, склонные к кровоточивости). У 30-70% больных развиваются бактериальные и грибковые инфекции, вызывающие стоматит, паротит, пневмонию, пиелонефрит, сепсис, которые нередко определяют прогноз.

4. Метаболический ацидоз – признак тяжёлой ОПН, проявляется дыханием Куссмауля, артериальной гипотензией и гиперрефлексией.

5. Нарушения водно-электролитного баланса – комплекс неспецифических признаков, не имеющих самостоятельного диагностического значения, но ухудшающих прогноз. Наиболее опасны гипергидратация (отёк лёгких и мозга, асцит, гидроторакс) и гиперкалиемия (мышечная слабость вплоть до развития параличей, остановка сердца).

Большинство диагностических признаков ОПН свойственны также хронической почечной недостаточности. Поэтому, когда изучение темпов прироста азотемии ограничено дефицитом времени, необходимо проведение дифференциального диагноза между острой и хронической недостаточностью почек. В пользу ОПН свидетельствуют: 1) отсутствие артериальной гипертензии, сахарного диабета и заболеваний почек в анамнезе; 2) отсутствие в моче широких цилиндров (превышающих толщину 2-3 лейкоцитов); 3) нормальный размер почек, по данным методов лучевой диагностики; 4) обычно полное восстановление функции почек при правильном лечении. Напротив, для хронической почечной недостаточности характерны: 1) наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и заболеваний почек в анамнезе; 2) проявления нефрогенной остеопатии, уремической нейропатии; 3) присутствие в моче широких цилиндров; 4) уменьшенный размер почек (кроме амилоидоза и поликистоза почек, быстропрогрессирующего гломерулонефрита); 5) отсутствие полного восстановления почечной функции на фоне адекватной терапии.

Диагностировав ОПН, врач должен выяснить патогенетический механизм её возникновения. В зависимости от характера повреждения почек выделяют следующие виды ОПН: 1) преренальную (функциональную); 2) ренальную (структурную, паренхиматозную); 3) постренальную (обструктивную).

Преренальная ОПН возникает из-за снижения кровотока по капиллярам клубочка, при этом органическое поражение почечной ткани отсутствует. Клиническая картина этой формы ОПН зависит от вызвавшей её причины, однако в подавляющем большинстве случаев у таких больных можно выявить ряд опорных признаков: 1) жажду; 2) сухость слизистых оболочек и кожи (отсутствие пота в подмышечных впадинах); 3) снижение тургора кожи и глазных яблок либо наличие выраженного отёчного синдрома; 4) ортостатическую гипотензию и тахикардию; 5) олигурию, обычно не достигающую степени анурии. Наибольшее диагностическое значение имеют результаты анализа мочи. Их верная трактовка требует понимания двух принципиально важных патогенетических особенностей, свойственных преренальной ОПН: 1) отсутствие структурных повреждений почек, в силу чего мочевой осадок не содержит патологических элементов; 2) активация гормонов, стимулирующих почечную реабсорбцию натрия, воды и мочевины (для поддержания объёма циркулирующей плазмы и кровотока в почках), в результате чего содержание натрия в моче снижается, возрастает её осмолярность, а уровень АМК нарастает в большей степени, чем креатинина, канальцевое всасывание которого не меняется. Характерные для преренальной ОПН результаты исследования мочи приведены в таблице. В некоторых ситуациях у больных преренальной ОПН показатели мочи могут не соответствовать табличным: 1) если больной страдает хроническим заболеванием почек либо накануне исследования принимал диуретик, то способность почек реабсорбировать натрий и концентрировать мочу снижается, поэтому параметры U_Na и FE_Na будут выше 20 ммоль/л и 1%, а удельный вес и осмолярность мочи – ниже 1020 и 500 мосм/кг H₂O соответственно; 2) в условиях белкового голодания и тяжёлой патологии печени синтез мочевины уменьшается, так что отношение «АМК/креатинин крови» падает до нормального уровня (меньше 20).

Таблица

Дифференциально-диагностические признаки патогенетических вариантов острой почечной недостаточности

Примечания: U_Na – концентрация натрия в моче; FE_Na – фракционная экскреция натрия, расчитывается по формуле (U_Na/P_Na) x (P_Cr/U_Cr) x 100, где P_Na – концентрация натрия в крови, P_Cr – концентрация креатинина в крови, U_Cr – концентрация креатинина в моче; U_osm – осмолярность мочи; Р_osm – осмолярность плазмы крови.

Ренальная ОПН формируется при структурных нарушениях любой из анатомических областей почек (сосуды, клубочки, канальцы, интерстиций). Ввиду многообразия причин характерные клинические признаки этой формы ОПН отсутствуют. Диагностике помогают результаты анализа мочи, которые отражают наличие органического повреждения почечной ткани (патологический осадок) и сниженной способности канальцев реабсорбировать натрий, воду и мочевину (таблица). Особое внимание следует уделять дифференциальному диагнозу между преренальной и ренальной ОПН, так как причины их развития часто аналогичны и отличаются лишь по выраженности своего повреждающего действия.

К клиническим признакам, позволяющим заподозрить развитие постренальной ОПН, относят: 1) слишком юный или, напротив, пожилой возраст; 2) внезапно возникшую анурию; 3) никтурию; 4) уменьшение напора струи мочи; 5) боль в надлобковой области; 6) увеличение диаметра мочевыводящих путей, по данным ультразвукового исследования. Постренальная ОПН обычно развивается при полном прекращении тока мочи. Однако у некоторых пациентов, страдающих тяжёлым хроническим заболеванием почек, ОПН наступает даже при односторонней закупорке мочеточника. Причём иногда у больных с частичной обструкцией мочевыводящих путей из-за нарушения концентрационной функции канальцев появляется полиурия (до 3 л/сут). Кроме того, на 2-8 день после устранения внезапно возникшей полной обструкции может развиться феномен постобструктивного диуреза, чреватый дегидратацией. Боль характерна лишь для острой закупорки мочевыводящих путей, тогда как медленно развивающаяся закупорка обычно протекает безболезненно. Определённую помощь в диагностике постренальной ОПН оказывает анализ мочи (таблица), хотя этот метод менее информативен, чем при других видах ОПН.

Завершающим этапом диагностики ОПН является установление вызвавшей её причины. Наиболее важные из них приведены ниже.

I. Преренальная ОПН.

1. Снижение эффективного объёма циркулирующей крови вследствие:

a) потерь больших количеств жидкости (кровотечение, рвота, диарея, бесконтрольный приём диуретиков, ожоговая болезнь);

b) падения сердечного выброса (сердечная недостаточность);

c) перераспределения жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство (цирроз печени, нефротический синдром, краш-синдром, панкреонекроз, кишечная непроходимость).

2. Острая сосудистая недостаточность (шок различной этиологии, особенно септический).

3. Стеноз почечных артерий.

4. Нарушения ауторегуляции почечного кровотока (приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина).

5. Гепаторенальный синдром.

II. Ренальная ОПН.

1. Патология внутрипочечных сосудов (васкулиты).

2. Патология почечных клубочков (острый и подострый гломерулонефрит различной этиологии).

3. Патология почечных канальцев – острый некроз канальцев:

a) ишемический – при ишемическом повреждении;

b) нефротоксический – при повреждении лекарственными средствами, солями тяжёлых металлов, эндогенными токсинами.

4. Патология интерстициального пространства – острый тубулоинтерстициальный нефрит (в том числе инфекционной этиологии, то есть пиелонефрит).

III. Постренальная ОПН.

1. Внепочечная закупорка (конкрементами, опухолью, рубцовой тканью) на любом участке мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточник, шейка мочевого пузыря, уретра).

2. Функциональная задержка мочеиспускания, обусловленная нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (вследствие инсульта, патологии спинного мозга, диабетической нейропатии, приёма М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Диагностический поиск при ОПН облегчается, если в его процессе врач учитывает следующие данные:

1. Среди всех случаев ОПН около 40-70% приходится на долю преренальной формы, 25-40% – ренальной и 5% – постренальной форм. Наиболее распространёнными причинами ОПН являются шок, травма (в том числе операционная), экзотоксины (особенно суррогаты алкоголя и лекарства).

2. Диагноз ренальной ОПН обычно ставят методом исключения преренальной и постренальной форм, легче поддающихся лечению.

3. При разграничении преренальной и ренальной ОПН наибольшую ценность имеет исследование мочи. Однако у 20% больных почти все параметры могут находиться в промежуточной («серой») зоне и потому являются неинформативными. В этой ситуации ключевым дифференциально-диагностическим признаком становится величина FE_Na, практически не имеющая «серой» зоны.

4. Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом, который часто вызывается несколькими одновременно действующими причинами. Поэтому у таких больных распознавание какого-то одного этиологического фактора не должно служить мотивом для прекращения поиска других потенциально обратимых причин.

5. У пожилых людей исходный уровень креатинина обычно невелик, поскольку его синтез зависит от величины мышечной массы, которая у лиц этого возраста снижена. Поэтому в начальный период развития ОПН концентрация креатинина в крови данных пациентов может находиться в пределах формальной нормы. Следовательно, чтобы избежать гиподиагностики ОПН у пожилых больных, врач должен учитывать не только показатели креатининемии, но и уровень АМК, а также тщательно измерять диурез.

6. На вероятную причину постренальной ОПН указывают возраст и пол больного. Так, у молодых мужчин следует думать о нефролитиазе, у молодых женщин – о беременности (в том числе первого триместра), у пожилых людей – об онкологической патологии (особенно распространены гиперплазия и рак предстательной железы).

7. Наиболее частая локализация обструкции мочевыводящих путей – шейка мочевого пузыря, поэтому при обследовании обязательно проводят пальпацию и перкуссию надлобковой области, ректально прощупывают предстательную железу, а в случае необходимости выполняют катетеризацию мочевого пузыря для измерения его остаточного объёма.

8. Ультразвуковое исследование почек – высокочувствительный метод диагностики постренальной ОПН. Однако иногда он даёт ложноотрицательные результаты. Это отмечается при обезвоживании, на ранней стадии обструкции (в первые 1-3 дня) и на фоне ретроперитонеального фиброза (заболевания, при котором вокруг мочеточников образуется соединительнотканный футляр). В таких случаях используют спиральную компьютерную томографию, ретроградную пиелографию, лазикс-ренографию.

9. При постренальной ОПН результаты анализа мочи отличаются вариабельностью: в случае острой обструкции они напоминают данные, свойственные преренальной ОПН, а при хронической закупорке они сходны с показателями, характерными для ренальной ОПН.

10. Биопсия почек используется лишь на завершающем этапе диагностического поиска. Как правило, её проводят после исключения инфекции, а также пре- и постренальных причин ОПН. Основными показаниями к выполнению биопсии являются: 1) неясный генез ОПН; 2) подозрение на гломерулонефрит или системный васкулит; 3) затянувшееся (более 4 недель) течение олигоанурии.

Приведём краткие характеристики наиболее частых причин ОПН.

При стенозе почечных артерий в отличие от других форм преренальной ОПН: 1) закономерно отмечается артериальная гипертензия (вследствие ишемии почек); 2) осмолярность мочи не превышает 500 мосм/кг H₂O (поскольку на фоне нормоволемии секреция вазопрессина не повышается).

Гепаторенальный синдромвозникает при тяжёлом заболевании печени (молниеносный гепатит, терминальный цирроз печени) либо при проведении операции на печени и жёлчных путях. Несмотря на отсутствие органического поражения почек прогноз у таких пациентов обычно плохой.

Для ренальной ОПН, развившейся на фоне гломерулонефрита, типичны гематурия, появление в моче эритроцитарных цилиндров и умеренного количества белка. Величина FE_Na на первых этапах превышает 1%, поскольку функция канальцев в дебюте заболевания не страдает, а фильтрация снижается из-за ишемии клубочков.

Острый некроз канальцев(ОНК) – неспецифическая реакция почек на различные повреждающие факторы, является классической формой ОПН. При ОНК в проксимальных канальцах гибнут эпителиальные клетки, скопления которых формируют в дистальных отделах нефрона цилиндры, препятствующие нормальному току мочи. В результате возрастает внутриканальцевое давление и уменьшается клубочковая фильтрация. Кроме того, через разрывы вдоль базальной мембраны канальцев отмечается «утечка» первичной мочи в интерстиций, что вызывает сдавление клубочков и дополнительно ухудшает фильтрацию. Эти процессы приводят к олигурии. Течению ОНК свойственна цикличность: 1) период начального действия причины – несколько часов или суток (симптомы заболевания, вызвашего ОПН), диагностируется ретроспективно; 2) олигурический период – 2-3 недели (симптомы уремии и гипергидратации), анурия нехарактерна; 3) период восстановления диуреза – 3-4 недели (полиурия, объём которой к 3-5 дню превышает 2 л/сут, из-за чего возникает опасность дегидратации и гипокалиемии); 4) период выздоровления – 6-12 месяцев (наступает с момента исчезновения азотемии, характеризуется постепенным восстановлением концентрационной функции почек).

Ишемический ОНК является неблагоприятным исходом преренальной ОПН, развиваясь при выраженном действии любой её причины, особенно на фоне артериальной гипотензии. Чаще всего ишемический ОНК возникает у больных сепсисом, а также у лиц, перенесших хирургическое вмешательство (наиболее опасны операции на брюшной аорте, открытом сердце и жёлчных протоках). Диагностика ишемического ОНК базируется на выявлении следующей триады: 1) фактора, вызывающего ишемию почек; 2) массивных отёков либо важнейших признаков гиповолемии (спадение яремных вен, снижение тургора кожи и глазных яблок); 3) изменений мочи, свойственных ренальной ОПН.

Нефротоксический ОНК встречается в два раза реже ишемического и обычно связан с влиянием лекарств (аминогликозидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, амфотерицина В). Общими факторами риска лекарственного ОНК являются высокие доза и длительность введения препарата, а также исходно нарушенная функция почек. Аминогликозидный ОНК встречается у 10% больных, получающих эти препараты, причём вероятность его развития возрастает, если длительность терапии превышает 7 дней либо если назначают повторный курс лечения. К специфическим факторам риска рентгеноконтрастного ОНК относят гиповолемию, сахарный диабет I типа и миеломную болезнь. Обычно данный вид ОНК наступает при проведении ангиографии, тогда как для урографии и компьютерной томографии, требующих введения меньших доз контраста, это осложнение нехарактерно.

Другой частой причиной нефротоксического ОНК является употребление суррогатов алкоголя (метанола, этиленгликоля, дихлорэтана, четырёххлористого углерода). Маркером ОНК, вызванного отравлением этиленгликолем, служит оксалурия.

Среди промышленных токсинов наиболее опасны соли тяжёлых металлов – ртути, свинца, хрома, мышьяка, урана, платины, золота, серебра (важность сбора профессионального анамнеза!) Появлению ОПН этого генеза нередко предшествует острый гастроэнтерит.

Наконец, ОНК может быть вызван воздействием эндогенных токсинов: 1) гемоглобина – следствие внутрисосудистого гемолиза; моча, содержащая эритроциты, даёт положительную реакцию на гем в пробе с индикаторной полоской; 2) миоглобина (миоренальный синдром) – следствие рабдомиолиза, развивающегося при краш-синдроме, судорогах, длительном приёме статинов, а также у алкоголиков и инъекционных наркоманов (из-за длительного сдавления мышц в состоянии опьянения и влияния самого наркотика); в крови возникает не пропорциональный увеличению АМК рост креатинина (синтезируется из креатина мышц), повышение креатинфосфокиназы, в моче, не содержащей эритроциты, отмечается положительная реакция на гем; 3) парапротеинов – следствие миеломной болезни; 4) мочевой кислоты – при гиперурикемии (спонтанной или вызванной массивной гибелью опухолевых клеток), причём соотношение уровней мочевой кислоты и креатинина крови начинает превышать 1.

Общей особенностью нефротоксического ОНК любого генеза является наличие ряда не типичных для ренальной ОПН черт: постепенное повышение уровней креатинина и АМК, частое отсутствие олигурии (диурез составляет 1-2 л/сут), низкий (меньший 1%) показатель FE_Na.

Для ОПН, вызванной острым тубулоинтерстициальным нефритом, характерны метаболический ацидоз и гиперкалиемия, величина которых непропорционально велика по сравнению с уровнем креатинина. В мочевом осадке находят значительное количество полиморфноядерных лейкоцитов, возможна небольшая протеинурия и гематурия. При тубулоинтерстициальном нефрите аллергического генеза типична кожная сыпь, а в моче появляются эозинофильные цилиндры.

Довольно частой причиной постренальной ОПН служит некротический папиллит, при котором обструкцию мочеточников вызывают омертвевшие почечные сосочки. Факторами риска служат сахарный диабет, длительный приём анальгетиков, хронический алкоголизм.

Исход ОПН зависит от вызвавшей её причины, вида ОПН, своевременности и адекватности лечения: 1) выздоровление – полное (40%) или частичное (15%); 2) перевод больного на хронический гемодиализ (1-3%); 3) смерть (40-45%), чаще всего наступающая вследствие инфекционных осложнений, отёка лёгких или мозга, желудочно-кишечных кровотечений, гиперкалиемии, прогрессирования основного заболевания.

При проведении лечебных мероприятий руководствуются следующими принципами:

1. Основа терапии ОПН – борьба с вызвавшей её причиной.

2. Госпитализация больного преренальной ОПН осуществляется в отделение, профильное для основной патологии, больного постренальной ОПН – в урологическое отделение, больного ренальной ОПН – в отделение, обладающее средствами для проведения заместительной терапии, а при его отсутствии в реанимационное отделение.

3. Ограничение суточного потребления жидкости до 500 мл (с учётом внутривенных инфузий!) плюс измеренные потери за предыдущие сутки. Если у больного имеется лихорадка, то на каждый дополнительный градус Цельсия добавляют 500 мл жидкости. Контроль адекватности водного режима проводят на основании ежедневного взвешивания пациента, тщательного учёта введенной и выделенной жидкости, уровня натрия в крови (снижение этого показателя указывает на гипергидратацию, повышение – на недостаток воды в организме). Диета должна содержать менее 3 г/сут натрия и калия, около 20 г/сут белка и 30-35 ккал/кг/сут.

4. При абсолютной гиповолемии показано внутривенное введение солевых(не коллоидных!) растворов (250 мл в течение 15 минут). Если центральное венозное давление повысилось менее чем на 2 см H₂O, введение раствора повторяют. При отёчном синдроме ОПН развивается, как правило, из-за чрезмерного приёма диуретиков. Следовательно, и в этой ситуации можно рекомендовать осторожное (под контролем диуреза и центрального венозного давления) восполнение объёма циркулирующей крови. В случае низкой эффективности плазмозаменителей внутривенно назначают 60-90 мг преднизолона, а через 6 ч внутримышечно вводят ещё 30-60 мг препарата.

5. Если несмотря на введение адекватного объёма плазмозаменителя (центральное венозное давление повысилось более чем на 2 см H₂O) систолическое артериальное давление остаётся ниже 90 мм рт. ст., назначают инотропную терапию (допамин в «почечной» дозе 1-3 мкг/кг/мин).

6. После восполнения внутрисосудистого русла и стабилизации артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. и выше у пациентов с олигурией (!) назначают внутривенное введение фуросемида. Критерием адекватности дозы препарата является величина диуреза, превышающая 1 мл/кг/ч. Первоначально вводят 80 мг фуросемида, при необходимости увеличивая его дозу до 400 мг, а иногда и до 2 г/сут. В последнем случае препарат вводят капельно в течение длительного времени (до 24 ч). Фуросемид не улучшает прогноза ОПН, однако благодаря переводу заболевания в неолигурическую форму гипергидратация и гиперкалиемия развиваются реже. Из-за ототоксического действия препарат не применяют дольше 2-3 суток и не комбинируют с аминогликозидами, потенцирующими побочный эффект диуретика. Фуросемид не следует назначать, пока не взята диагностическая порция мочи.

7. Коррекция гиперкалиемии, не превышающей 7 ммоль/л, особенно если она сочетается с изменениями на ЭКГ (брадикардия, исчезновение зубца Р, удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, остроконечный зубец Т), требует внутривенного введения 10 мл 10% раствора хлорида кальция в течение 5 минут. При необходимости через 5 минут введение можно повторить, доведя общую дозу препарата до 40 мл. С этой же целью внутривенно капельно в течение 30 минут вводят 200-300 мл 20% раствора глюкозы с 20-30 ЕД инсулина.

8. Коррекция метаболического ацидоза проводится внутривенным капельным введением 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, доза которого подбирается в зависимости от величины дефицита буферных оснований. Если определить данный показатель невозможно, гидрокарбонат натрия вводят из расчёта 4 мл/кг/сут.

9. Лихорадка и не исчезающий в течение недели лейкоцитоз свидетельствуют о развитии инфекции. В этом случае проводят поиск её очага (прежде всего обращая внимание на зоны катетеров и хирургических вмешательств, дыхательные и мочевыводящие пути) и назначают антибиотики широкого спектра действия (например, цефалоспорины III поколения).

10. Необходимо стремиться использовать препараты, не экскретируемые почками. Если это невозможно, расчёт дозы проводят, основываясь на величине клиренса креатинина.

11. Следует оберегать вены предплечья больного, так как они могут понадобиться для диализа. Поэтому забор крови и внутривенные инфузии проводят только на одной руке.

12. Об эффективности консервативного лечения свидетельствуют увеличение диуреза и снижение массы тела на 200-300 г/сут. Более высокие темпы свидетельствуют о гиперкатаболизме, меньшие – об избыточном поступлении натрия и воды.

13. Абсолютными показаниями к проведению заместительной терапии являются: 1) уремия; 2) гиперкатаболизм (суточный прирост уровня креатинина более 20 мг/л (0,177 ммоль/л)), который указывает на сохраняющееся разрушение органов и тканей; 3) критическая гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); 4) тяжёлая гипергидратация, угрожающая развитием отёка лёгких или мозга (повышение центрального венозного давления, периферические отёки, незвучные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких); 5) метаболический ацидоз; 6) анурия, встречающаяся в 3-10% случаев ОПН; 7) неэффективность консервативной терапии в течение 2-3 суток. В настоящее время заместительную терапию стараются назначать как можно раньше, не допуская повышения уровня креатинина до 70 мг/л (0,6 ммоль/л). Выбор того или иного метода определяется конкретной клинической ситуацией. Обычно используют острый гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрацию.

АНЕМИЯ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Анемия является распространенным клинико-гематологическим синдромом и представляет практический интерес для врачей всех специальностей. Анемия нередко предшествует развернутой клинике основного заболевания, опережает, превосходит его по выраженности воздействия на организм больного, что препятствует успешному проведению лечебных мероприятий вплоть до невозможности точного установления происхождения анемического синдрома. Осложняя течение других заболеваний, анемия неблагоприятно отражается на состоянии, трудоспособности больного, нередко представляет угрозу для жизни. На практике проблема анемий, как никакая другая, часто возникающая в работе врача-терапевта, вызывает большие диагностические трудности.

Анемия (an – без, haima – кровь, т.е. в переводе с греческого – “бескровие”, более точный термин – малокровие) – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением в единице объема крови уровня гемоглобина (Нв), в большинстве случаев одновременно уменьшается и количество эритроцитов вследствие их общего уменьшения в организме: Нв ниже 130 г/л у мужчин и 115 г/л у женщин (у беременных – 110 г/л), эритроциты меньше 4,0 Т/л у мужчин и 3,7 Т/л у женщин. Частота встречаемости анемий - 7-11 %, среди беременных – 50-80 %. До 80 % анемий являются вторичными, т.е. это осложнения заболеваний, не относящихся прямо к заболеваниям системы крови. В практике терапевта постоянно встречаются случаи малокровия, в которых установить причину анемии на первых порах не представляется возможным, и больные нередко направляются в стационар с диагнозом анемии неясного генеза. А вместе с тем лечение без учета причины, патогенеза развития анемии является неадекватным, а нередко приносящим вред. Рассмотрим этапы дифференциального диагноза с целью поиска конкретной нозологии.

Прежде всего, необходимо установить достоверность наличия анемического состояния. При неожиданном для врача выявлении у больного анемии нужно повторно назначить полный клинический анализ крови, включающий лейкоцитарную формулу, подсчет количества тромбоцитов, ретикулоцитов, цветового показателя, цитоморфологии эритроцитов ( макро -, микроцитоз, мегалобласты, мегалоциты и др., патологические формы) и тщательно проанализировать данные анамнеза, физикального осмотра, позволяющие нередко сразу обнаружить причину анемии. Возможна так называемая “ложная” анемия от гемодилюции при выраженных отеках. Возможна нивелировка анемии при сгущении крови при профузных поносах, при быстром схождении отеков после приема мочегонных средств, при частых рвотах.

Большую роль в диагностике анемий играет микроскопическое исследование элементов красной крови. Оно позволяет судить об интенсивности регенераторных процессов кроветворной ткани костного мозга, о степени выраженности дегенеративных явлений в эритроцитах. Признаки регенерации эритроцитов (усиленная регенераторная деятельность костного мозга): полихроматофилия (способность окрашиваться разными красками), ретикулоцитоз; нормо-, эритробласты при выраженном усилении регенерации. Ретикулоциты (в норме – 0,2 – 1,2 %) – не вполне зрелые эритроциты, в протоплазме имеется тонкая сеточка с зернистостью в петлях. Мегалобласты, мегалоциты (без ядра) – в 2-4 раза больше нормоцита, гиперхромны. Признаки дегенерации эритроцитов: гипохромия, анизохромия (разная интенсивность окраски), анизоцитоз (разный размер), микроцитоз, пойкилоцитоз (разная форма), шизоциты (обломки эритроцитов). Признаки незрелости эритроцитов: большие размеры, полихроматофилия, наличие ядра и его остатков. Признаки патологической регенерации: базофильная пунктация эритроцитов при токсическом воздействии (например, при отравлении свинцом) – наличие в протоплазме зернышек базофильного вещества, свойственного юным эритроцитам, которые окрашиваются в интенсивно-синий цвет; тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, при нарушении нормального процесса освобождения нормобластов от ядра.

В настоящее время выделяют более 50 разновидностей анемий. Общепризнанной классификации анемий нет. В практической работе удобно использовать патогенетическую классификацию:

1) Анемии, связанные с кровотечением или с нарушением синтеза Нв из-за хронического дефицита железа (Fe) ( постгеморрагические острые и хронические анемии, хроническая железодефицитная анемия);

2) Анемии при нарушении кровообразования в костном мозге – дизэритропоэтические (т.е., связанные с нарушением синтеза гема):

- В-12 и фолиево-дефицитные анемии;

- нарушение утилизации Fe на уровне костного мозга – сидероахрестические или сидеробластные анемии;

- миелотоксические анемии известной этиологии (повреждение костного мозга лекарственным, химико-токсическим, лучевым агентом; раковая интоксикация);

- метапластические (лейкоз, множественные метастазы опухоли), апластические (повреждение стволовых клеток костного мозга токсическим, аутоиммунным агентом);

3) Гемолитические – связаны с повышенным разрушением эритроцитов (срок жизни эритроцитов составляет менее 120 дней):

3.1. Приобретенные аутоиммунные и неаутоиммунные анемии (механическое разрушение эритроцитов, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.).

3.2. Наследственные анемии:

- эритроцитопатии, аномалии мембраны эритроцитов – микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), овалоцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз;

- энзимопатии (нарушение активности ферментов эритроцитов) – дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы с появлением в период криза телец Гейнца (выпадают в осадок цепи глобина) в эритроците (гемолиз провоцируют антималярийные, противотуберкулезные, сахароснижающие препараты, сульфаниламиды, анальгетики, тиазиды, вирусная, бактериальная инфекция); дефицит активности пируваткиназы;

- нарушение структуры липидов: абеталипопротеинемия, дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (мишеневидные эритроциты);

- гемоглобинопатии – серповидно-клеточная анемия (нарушена структура и синтез Нв), талассемия.

Более 90 % анемий составляют хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, главным образом у женщин.

Для всех анемических состояний характерны так называемые неспецифические проявления гемической гипоксии (кислородное голодание органов и тканей с развитием их дистрофии): слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сердцебиение, головокружение, обмороки, одышка при быстрой ходьбе, систолический шум на верхушке. Так при снижении Нв до 70-80 г/л появляются начальные дистрофические явления сердечной мышцы. Они зависят от темпов развития анемии. При медленном развитии анемии организм адаптируется даже к весьма низким показателям Нв и эритроцитов. Интересна патогенетическая связь анемий с ИБС. Проявления гемической гипоксии приводит к утяжелению стенокардии. Вместе с тем, как это ни парадоксально, анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов. На фоне нормализации количества эритроцитов и уровня Нв возрастает опасность инфаркта миокарда, особенно у пожилых. В такой ситуации показано усиление коронароактивной терапии, применение антитромбоцитарных препаратов.

Многие формы анемий имеют характерные для них особенности. При ЖДА развивается сидеропенический синдром: извращение вкуса и обоняния (пристрастие к запахам бензина, ацетона, нафталина, красок, употребление в пищу мела, зубного порошка, сухих круп и др.), при обследовании обнаруживается дисфагия (атрофический процесс из желудка распространяется на пищевод ), стоматит, сглаживание сосочков и малиновая окраска языка (атрофический глоссит), сухость и шелушение кожи, волосы ломкие, выпадают, рано седеют, разрушение зубов, синеватая окраска склер, уплощение, вогнутость, ломкость ногтей, продольная, поперечная исчерченность. Характерна выраженная мышечная слабость не соответствующая глубине анемии (дефицит фермента, в состав которого входит Fe). При ЖДА отмечаются атрофические изменения слизистой ЖКТ, в частности развитие гипоацидного гастрита. У женщин развивается дисбаланс половых гормонов, что при беременности может повышать смертность плода. Развивается иммунодефицит, у детей возникает задержка роста и развития.

При В₁₂-дефицитной анемии наблюдаются субиктеричность кожи и склер, пятнисто-коричневая пигментация кожи, фуникулярный миелоз, нарушение чувствительности, покалывание в кончиках пальцев. При гемолитической анемии – иктеричность кожи и склер, увеличение селезенки, у больных с врожденными формами отмечается “башенный” череп, “готическое” небо.

Особое значение в дифференциальной диагностике анемий имеет оценка лабораторных данных, специфические изменения показателей крови. Рассмотрим схему дифференциально-диагностического поиска, которая разработана нами с учетом собственного клинического опыта, при анемических состояниях для практического врача-терапевта широкого профиля. Отправным моментом является разделение анемии по насыщенности эритроцитов гемоглобином. Различают гипохромные (ЦП < 0,82), нормохромные (ЦП – 0,82 – 1,05)и гиперхромные (ЦП > 1,05) анемии. ЦП рассчитывают, умножая количество Нв (г/л) на 3 и деля на первые три цифры количества эритроцитов (в 1 л). При современных методах исследования содержания Нв и машинном счете эритроцитов нередки ошибки, ведущие к неправильному определению ЦП. В этих случаях решающее значение имеет описание лаборантом морфологии эритроцитов: микро-, макроцитоз и т.д., гипо-, гиперхромия. Анизо- и пойкилоцитоз – неспецифические признаки любой анемии, чем тяжелее анемия тем более выражены эти изменения эритроцитов. Недозрелый эритроцит полихроматофилен. При анемии отмечается повышение СОЭ.