Особенности обмена витаминов в опухолевой ткани изучены недостаточно.

Проявления

† Многие витамины интенсивно захватываются клетками бластомы. Полагают, что витамины в опухоли используются в качестве предшественников различных коферментов (как и в нормальных клетках), а также — субстратов обмена веществ и пластических процессов, обеспечивающих интенсивный рост и деление бластомных клеток.

† Различные опухоли являются «ловушкой» жирорастворимого витамина E. Он обладает антиоксидантной активностью в связи с его способностью нейтрализовать свободнорадикальные агенты и способствовать стабилизации клеточных мембран. По‑видимому, это является одним из механизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к цитотоксическим воздействиям.

• Общие признаки обменного атипизма

Помимо указанных выше особенностей отдельных направлений метаболизма, для новообразований в целом характерны некоторые общие проявления атипизма обмена веществ (рис. 17–6). К наиболее значимым среди них относят следующие:

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 06 Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли»

Рис.17–6.Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли.

† Активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболическая ловушка»). Это обеспечивает значительно усиление (в связи с интенсивной пролиферацией бластомных клеток) пластических процессов необходимыми веществами и энергией.

† Преобладание в новообразовании анаболических реакций над катаболическими.

† Утрата специализации клеток новообразования по сравнению с нормальными — дифференцированными. Это связано с прекращением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках ряда важных для нормального метаболизма ферментов (например, глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминированию гликолитического ресинтеза АТФ).

† Снижение эффективности местной регуляции обмена веществ на основе механизма обратной связи.

†«Ускользание» метаболизма новообразований от системных — нейрогенных и гормональных — регуляторных влияний. Последнее вызвано, в частности, существенными изменениями рецепторного и пострецепторного аппарата регуляции обмена в клетках бластомы.

† Переход опухолевых клеток на более архаичные варианты механизмов регуляции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболическими реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткой) и паракринный (управление с помощью веществ — цитокинов, образуемых соседними клетками).

В целом указанные и другие проявления атипизма обмена веществ в опухоли создают условия для существенного повышения её «конкурентоспособности» и выживаемости в организме.