В опухоли увеличен синтез ДНК и РНК.

Причина

Экспрессия онкогенов, а также, по‑видимому, и некоторых других генов опухолевой клетки. Экспрессии генов в клетках бластомы существенно облегчена благодаря:

† уменьшению содержания в них гистонов и других ядерных белков, выполняющих роль супрессоров синтеза ДНК;

† увеличению кинетической активности ДНК‑ и РНК‑полимераз и других ферментов метаболизма нуклеиновых кислот.

• Атипизм белкового обмена

Проявления

† Усиление включения аминокислот в реакции протеосинтеза (феномен «опухоль — ловушка азота»).

† Интенсификация синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков (например, гистонов).

† Изменение антигенного профиля опухолей. Это обусловлено модификациями макромолекул белка.

Нарушения метаболизма белка в новообразованиях, с одной стороны, обеспечивают реализацию большинства других проявлений их атипизма, лежащих в основе прогрессирующего опухолевого роста, а с другой — способствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли Аг, не свойственных нормальным аутологичным клеткам.

• Атипизм обмена углеводов