Метаболизм углеводов в опухолях характеризуется рядом особенностей.

Проявления

Активация реакций транспорта и утилизации клетками бластомы глюкозы (феномен «опухоль — ловушка углеводов»). При этом выявляется три важных закономерности метаболизма глюкозы в опухолевых клетках.

Возрастание в несколько раз включения глюкозы в реакции гликолиза.

Устранение феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях (отрицательный эффект Пастера). Это обусловлено снижением активности цитоплазматической глицерофосфатдегидрогеназы при одновременной существенной активации лактатдегидрогеназы. В связи с этим в опухолевых клетках интенсивно накапливается молочная кислота.

Отсутствие феномена активации потребления глюкозы в процессе тканевого дыхания при оксигенации опухолевых клеток, что свойственно нормальным.

Уменьшение относительной доли тканевого дыхания при ресинтезеАТФ. Если в норме тканевое дыхание обеспечивает этот процесс на 80–85%, то в опухолях — лишь на 10–50%.

Интенсификация процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

Причины

Увеличение содержания и/или активности ферментов гликолиза в цитозоле.

Повышение эффективности механизмов транспорта глюкозы в них.

Последствия

Обеспечение энергией значительно интенсифицированных пластических процессов.

Существенное повышение устойчивости клеток новообразования к гипоксии и гипогликемии, а следовательно — увеличение их выживаемости.

Активация реакций пентозофосфатного цикла способствует синтезу пентоз, необходимых для построения нуклеиновых кислот.

• Атипизм обмена липидов

Проявления

Значительное усиление утилизации ВЖК и холестерина (опухоль как «ловушка липидов»).

Активация синтеза липидных структур клеток.

Интенсификация процессов липопероксидации.

Причины

Повышение в опухолевых клетках активности и/или содержания ферментов метаболизма липидов.

Подавление и/или истощение содержания в опухолях факторов антиоксидантной защиты.

Изменение липидного метаболизма в новообразованиях направлено на энергетическое и пластическое обеспечение усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур интенсивно делящихся бластомных клеток. Подобные отклонения в опухолях нередко сочетаются с торможением развития атеросклеротических изменений в стенках сосудов у онкологических больных.

• Атипизм обмена ионов и воды

В новообразованиях наблюдается избыточное (в сравнении с нормальными аутологическими тканями) накопление ряда ионов и воды, а также изменение соотношения отдельных ионов как в цитозоле бластомных клеток, так и межклеточной жидкости. Например, в ткани ряда опухолей увеличивается [K+] и [Cu2+]. Наряду с этим отмечается уменьшение уровня кальция, а в некоторых бластомах — [Na+], магния, цинка и других.

Причины

Дефекты структуры клеточных мембран.

Изменение активности и содержания ферментов транспорта ионов (например, снижение активности Na+,K+‑АТФазы, Ca2+‑АТФазы и др.).

Повышение осмотического давления в опухолевых клетках.

Разрушение клеток.

Отклонения характера обмена ионов и воды в новообразованиях способствует реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры. Это, в свою очередь, повышает приспособляемость опухоли.

• Атипизм обмена витаминов








Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 792;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.