Атипизм роста

Атипизм клеточного роста характеризуется своеобразием пролиферации опухолевых клеток, расстройствами их дифференцировки, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием (рис. 17–4).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 04 Проявления атипизма роста опухолей»

Рис.17–4.Проявления атипизма роста опухолей.

• Атипизм пролиферации

В опухоли значительно увеличено количество делящихся клеток. Если в обновляющихся нормальных эпителиях число пролиферирующих клеток не превышает 5%, то в опухолях это значение составляет 40–60%, а в некоторых опухолях до 100%.

Увеличение числа делящихся клеток ведёт к быстрому нарастанию массы солидной опухоли или суммарного количества клеток (например, лейкозных) при гемобластозах.

• Атипизм дифференцировки

Заключается в частичном или полном подавлении процесса созревания (дифференцировки) опухолевых клеток.

• Инвазивный рост

Характеризуется проникновением клеток опухоли в окружающие нормальные ткани. Сочетается с их деструкцией. Наиболее вероятные причины инвазивного роста представлены на рис. 17–5.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 05 Наиболее вероятные причины инвазивного роста опухолей»

Рис.17–5.Наиболее вероятные причины инвазивного роста опухолей.

• Уменьшение (в 3–6 раз по сравнению с нормальной тканью) сил сцепления(адгезии) между клетками опухоли и отделением в связи с этим клеток от опухолевого узла. Это обусловлено:

† Дефицитом в межклеточном пространстве и на поверхности опухолевых клеток молекул адгезии (например, кадгеринов, катенинов, ламинина, фибронектина, витронектина).

† Повышенным гидролизом органических молекул межклеточного вещества ферментами, высвобождаемыми опухолевыми и другими клетками.

• Увеличение отрицательного зарядавнешней поверхности опухолевых клеток в связи фиксацией на ней отрицательно заряженных радикалов и уменьшением содержания катионов (Ca²⁺, Na⁺ и др.). Это способствует электростатическому отталкиванию их друг от друга и отдалению от опухолевого узла.

• Появление у опухолевых клеток способности к амебоидному движению. Этому способствуют изменение физико‑химических свойств цитолеммы (например, снижение поверхностного натяжения) и цитозоля (облегченный переход из состояния геля в золь и наоборот).

• Синтез клетками опухоли большого количества рецепторов к лигандам молекул адгезии, в том числе — к межклеточному фибронектину, ламинину базальных мембран и внеклеточного матрикса, коллагену, витронектину. Это способствует прикреплению клеток новообразования к неклеточным структурам и перемещению по их поверхности.