Різновиди соціально-психологічної адаптації.

Процентне співідношення різних форм лейкоцитів у периферичнійкрові називають лейкоцитарною формулою. її прийнято зображати в пев­ній стандартній формі.

Збільшення кількості юних та паличкоядерних форм нейтрофілів .називають зсувом вліво.

Лейкоцитарна формула має виражені вікові особливості. Так, дити­на народжується із співвідношенням нейтрофілів та лімфоцитів, харак­терним для дорослої людини. Але уже в перші дні у неї починає наростати процент лімфоцитів і зменшуватися процент нейтрофілів. їх кількість зрівнюється на 5-6 добу життя. Це вирівнювання називають першим пе­рехрестом лейкоцитарної формули. Кількість лімфоцитів наростає до 5 року життя і перевищує відносний вміст нейтрофілів. Але потім поступово починається зворотний процес і у 5-6 років процент нейтрофілів та лімфо­цитів знову вирівнюється. Цей стан називають другим перехрестом лей­коцитарної формули.

Суттєво змінюється лейкоцитарна формула і при деяких патологіч­них станах. Так, гострі бактеріальні інфекції, як правило, супроводжують­ся нейтрофільним лейкоцитозом і зниженням числа еозинофілів та лім­фоцитів. Поява моноцитозу свідчить про перемогу організму над патоген­ними мікроорганізмами. Хронічні інфекції характеризуються лімфоцитозом. Зсув лейкоцитарної формули вліво (тобто в сторону збільшення про­центу юних форм нейтрофілів) часто зустрічається при лейкозах - пухлин­них захворюваннях кровотворних органів. При аутоімунних захворюваннях станах та глистяних інвазіях спостерігається еозінофілія. Алергія, як правило, супроводжується збільшенням проценту базофілів.

Механізми захисту клітинного гомеостазу організму

В процесі життєдіяльності організму у внутрішнє середовище мо­жуть попасти чужерідні мікроорганізми та макромолекули, які порушують цілісність його клітин. Ці мікроорганізми та молекули є носіями чужої ге­нетичної інформації і загрожують індивідуальності організму. Внаслідок мутацій під впливом різних факторів (вірусів, мікроорганізмів, радіації) генетично чужерідними стають і власні клітини організму. В організмі функціонує спеціальна система, яка ідентифікує такі генетично чужерідні клітини та макромолекули і знищує їх. Ця система називається імунною, її складовими компонентами є кістковий мозок, тімус, лімфовузли та лім-фоїдні утворення шлунка і кишечника, а також лімфоїдна тканина вну­трішніх органів та лейкоцити в крові і тканинах. Імунна система забезпе­чує два типи захисних механізмів: неспецифічні - спрямовані проти всіх чужерідних факторів незалежно від їх природи; та специфічні - спрямо­вані конкретно проти певного чужерідного фактора. Кожен із цих типів реалізується двома шляхами: шляхом клітинного та гуморального імуні­тету.

Клітинний імунітет пов'язаний із впливом на чужерідний фактор лейкоцитів, а гуморальний- розчинених в крові та міжклітинній рідині захисних речовин білкової природи та антитіл (імуноглобулінів). Поділ за­хисних механізмів на специфічні та неспецифічні умовний, тому що включення неспецифічних механізмів вимагає попереднього розпізнаван­ня чужерідного фактора специфічними механізмами. Тобто обидва типи механізмів взаємодіють при реалізації імунної відповіді.

До неспецифічних механізмів клітинного імунітету відносяться запальна реакція і фагоцитоз, що реалізуються мікро- та макрофагами.

Гуморальні неспецифічні механізми представлені:

• білком лізоцимом, що міститься в слині, слізній рідині, крові, слизі дихальних шляхів та інших рідинах організму.

• системою комплементу - складається із 11 білків плазми, що позна­чаються буквами С 1-...11. В фізіологічних умовах ці білки знахо­дяться в неактивному стані, але можуть активуватися як безпосе­редньо чужерідним агентом, так і специфічними клітинними меха­нізмами. Послідовна каскадна активація цих білків приводить до лізису мембран чужерідних клітин і їх загибелі.

• системою пропердіну - складається із трьох компонентів: білка пропердіну Р, фактора В -глікопротеїду та протеолітичного фермента. Ця система також реагує на чужерідні тіла і пошкоджує їх.

• лейкінами та бета-лізинами , що виділяються лейкоцитами;

• плакінами - секретуються тромбоцитами.

Специфічні клітинні механізми імунітету реалізуються Т-лімфоцитами та макрофагами. На протязі всього життя кістковий мозок по­ставляє в кров, а звідти в тимус невеликі кількості попередників Т-лімфо-цитів. В тимусі Т-лімфоцити набувають поверхневих рецепторів до різних антигенів і виходять в кров, мігруючи у вторинні лімфоїдні органи. Якщо в ці органи попадає антиген, то ті лімфоцити, які мають рецептори до цього антигена, інтенсивно проліферують і диференціюються в ефекторні Т-лімфоцити. Т-лімфоцити складають 60-80% всіх лімфоцитів. Приблизно 10% цієї кількості циркулює в крові дуже тривалий час (до 10 років), не ді­лячись. Це клітини імунної пам'яті. Якщо антиген поступає в кров, то він активує ці клітини, а вони вже стимулюють проліферацію ефекторних Т-лімфоцитів, що знищують антиген.

Серед ефекторних Т-лімфоцитів розрізняють слідуючі класи:

• Т-хелпери - стимулюють диференціювання В-лімфоцитів;

• Т- кіллери - здійснюють цитотоксичну дію на чужерідні агенти;

• Т-ампліфаєри - підсилюють проліферацію Т-кіллерів;

• Т- супресори - пригнічують імунну відповідь на певний антиген.

Специфічний гуморальний імунітет забезпечують В-лімфоцити, які також утворюються в кістковому мозку, але диференціювання прохо­дять у лімфатичних вузлах, селезінці, пеєрових бляшках кишечника. На їх поверхні утворюються рецептори антигенів у вигляді імуноглобулінів М. Частина В-лімфоцитів тривало циркулює в крові, забезпечуючи імунну па­м'ять, а більша частина перетворюється в плазматичні клітини, які секре­тують антитіла.

Кооперація імунокомпетентних клітин в імунній відповіді

Перше попадання антигену в організм через деякий латентний пері­од викликає проліферацію лімфоцитів імунної пам'яті і утворення невели­кої кількості ефекторних Т-лімфоцитів та антитіл. Цю реакцію імунної системи називають первинною імунною відповіддю. Вона розвивається, як правило, на протязі 3-4 тижнів. При повторному поступанні цього антигена швидко без будь-якого латентного періоду в крові створюється висока концентрація антитіл до нього та суттєво збільшується кількість ефекторних Т-лімфоцитів, специфічно чутливих до цього антигена. Така реакція називається вторинною імунною відповіддю і підтримується на протязі тривалого часу: місяці і навіть роки.

Реалізація імунної відповіді вимагає кооперації різних імунокомпетентних клітин. Так, поява антигена у внутрішньому середовищі приво­дить до його фагоцитування макрофагами. Антигенні детермінанти після лізису антигена транспортуються на поверхню макрофага. Першими на ці детермінанти реагують Т-лімфоцити імунної пам'яті, які активуються і секретують біологічно активну речовину інтерлейкін-2. Ця речовина сти­мулює проліферацію ефекторних Т-лімфоцитів. Т-хелпери, які при цьому утворюються, взаємодіючи із макрофагами, впливають на проліферацію В-лімфоцитів. Ці в свою чергу диференціюються у плазматичні клітини і починають інтенсивно продукувати антитіла.

Згортальна та протизгортальна система крові

Тромбоцити крові та їх функції

Кількість тромбоцитів у периферичній крові складає 200-400х10⁹/л. Тромбоцити мають форму пластинок. їх розміри: діаметр - близько 1,5-4 мкм; товщина 0,5-0,75 мкм. Ці формені елементи подібно до еритроцитів не є справжніми клітинами, вони не мають ядра і більшості субклітинних струк­тур. Утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів шляхом відщеплення від них фрагментів цитоплазми. В крові циркулюють 5-11 днів, після чого руйнуються в печінці, легенях та селезінці.

Функції тромбоцитів досить різно­манітні. Основна з них - участь в системі гемостазу. На мембрані тромбоцита, у його внутрішніх гранулах міститься значна кількість біологічно активних сполук, які вважаються тромбоцитарними факторами згортання крові. Велике значення для гемостазу має здатність тромбоцитів безперервно змінювати розмір та форму, утворюючи багаточисленні відростки псевдоподії), якими тромбоцит фіксується до пошкодженої поверхні су­дин. Ця здатність зумовлена наявністю в тромбоциті скоротливих білків типу актоміозинового комплексу.

Тромбоцити виконують також захисну функцію завдяки їх здатності о фагоцитозу бактеріальних тіл, вірусів та імунних комплексів.

На поверхні тромбоцитів транспортуються різноманітні БАР.

Загальна характеристика механізмів зупинки кровотечі

Механізми зупинки кровотечі (гемостаз) ділять на первинний (судинно-тромбоцитарний) гемостаз та вторинний (коагуляційний). Первинний гемостаз реалізується на протязі декількох перших хвилин після початку кровотечі. Проте він здатний зупинити кровотечу тільки із невеликих судин. У більшості випадків він лише дає поштовх до розгортання каскадного механізму коагуляційного гемостазу.

Первинний гемостаз включає:

• рефлекторний спазм, судин одразу після їх пошкодження. Цей спазм підтримується вазоактивними речовинами, які виділяються із тромбоцитів при їх пошкодженні. Це - серотонін, адреналін, тромбоксан;

• адгезію тромбоцитів - приклеювання до місця ушкодження суди­ни, яке досягається завдяки реакції колагенових ниток із негативно зарядженими тромбоцитами. При цьому тромбоцити утворюють псевдоподії, якими і фіксуються до стінок судини:

• зворотну агрегацію тромбоцитів - склеювання тромбоцитів од­ного із одним і формування так званого «білого тромба», що прикри­ває ушкоджену ділянку судинної стінки.

Коагуляційний гемостаз полягає у переході розчиненого в плазмі білка фібриногену у нерозчинний білок фібрин, що утворює густу сітку, у якій накопичуються формені елементи крові. Таким способом формується «червоний тром», який надійно прикриває ушкоджене місце судини і за­побігає виходу крові у тканини.

Процес коагуляції починається із утворення протромбіназного комплексу (тромбопластину) внаслідок послідовно діючих ферментатив­них процесів. Він утворюється при взаємодії ліпідного фактору із плазмен-ними факторами згортання. В залежності від походження ліпідного фак­тору розрізняють зовнішній та внутрішній шляхи згортання крові.

При зовнішньому шляху утворення протромбінази активуючий лі­підний фактор виділяється із пошкоджених клітин судин та тканин, а при внутрішньому — із тромбоцитів.

Подальші реакції є спільні для обох шляхів коагуляції крові. Під дією тромбопластину в присутності іонів кальцію, плазменний білок протром­бін перетворюється в тромбін, а останній ініціює перетворення фібри­ногену в фібрин.

Фактори згортання крові

В плазмі крові у вільному стані знаходиться ряд БАР, які забезпечують процес згортання крові, їх називають плазменними факторами згортання і згідно міжнародної номенкатури позна­чають цифрами римського алфавіту. Ці цифри відображають хронологію відкриття факторів. Більшість факторів знаходяться в неактивному стані. Для позначення їх активного стану добавляють маленьку букву "а". Крім цифр назва фактора відображає його хімічну структуру, участь у механіз­мі гемостазу або ж прізвище хворого, в крові якого був виявлений даний фактор.

Так, на сьогоднішній день відомо 12 плазменних факторів (VI фак­тор - відсутній)

І - фібриноген;

II - протромбін;

III - тканинний тромбопластин

IV - іони кальцію;

V - проакцелерин;

VII - проконвернтін;

VIII - антигемофільний глобулін;

IX - Фактор Крістмаса, антигемофільний фактор В;

X - фактор Стюарта-Прауера, протромбіназа;

XI - плазменний попередник тромбопластину:

XII - фактор Хагемана, контактний фактор;

XIII - фібринстабілізуючий фактор, фібриназа.

Усі ці фактори можна розділити на дві групи: попередники фермен­тів (II, VII, IX, X, XI, XII) та неферменти (І, IV, V, VIII).

На мембрані і всередині тромбоцитів містяться клітинні фактори згортання, які позначаються арабськими цифрами. Найбільше значення мають фактор 3 - фософоліпіди мембран тромбоцитів; 4-й фактор - зв'я­зує гепарин; 5-й фактор - фібриноген; 6-й - тромбостенін; 10-й - серото­нін; 11-й - фактор агрегації.

Коагуляційний гемостаз

Зовнішній шлях починається із активації VII ф, ліпідним факто­ром, який виділяється із мембран ушкоджених тканин та стінок судин. Цей фактор активує XII ф. Хагемана і разом із іонами кальцію, та ф. V утворює комплекс, який і є тканинною протромбіназою.

Внутрішній щлях починається із контакту коллагену із тромбоци­тами. При цьому активується ф. XII Хагемана і утворює комплекс із XI фактором. Ця реакція триває декілька хвилин. Після чого протікають швидкі каскадні процеси формування комплексу, що складається із ф. ІХа, VIII, тромбоцитарного фактору 3 та іонів Са⁺². Цей комплекс активує ф.Х, який разом із фосфоліпідами, що виділяються тромбоцитом, утворює кро­в'яну протромбіназу.

Наступний етап - утворення тромбіну є спільним для внутрішнього та зовнішнього шляху коагуляційного гемостазу. Протромбіназа має проте­олітичну дію по відношенню до білка протромбіну із фракції альфа-2-гло-булінів. В присутності іонів кальцію під впливом протромбінази він пере­творюється в тромбін. Для утворення протромбіну в печінці потрібен віта­мін К. Тому його недостатність (наприклад при порушенні всмоктування в кишечнику) приводить до порушень гемостазу.

Тромбін є пептидазою, яка ефективно розщеплює пептидні зв'язки в молекулі фібриногену. Мономери фібрину після цього утворюють гель, який в присутності іонів кальцію та ф.ХШ перетворюється в сітчасту структуру, в якій заплутуються формені елементи крові, переважно ери­троцити.

Останнім етапом коагуляційного гемостазу є ретракція згустка, що утворився, в ході якої він стискується, втрачає сироватку і стає більш компактним. Цей процес відбувається під впливом тромбоцитарного фак­тору тромбостеніну, що виділяється при руйнуванні еритроцитів.

Розчинення кров'яного згустку такий же ланцюговий ферментатив­ний процес, як і його утворення. В даний час вважається, що в крові постійно протікають, як процеси утворення невеликих кількостей фібрину так і процеси фібринолізу. В нормі вони зрівноважені. І лише в тому ви падку, коли коагуляційна система додатково стимулюється продуктами пошкодження судин і тромбоцитів, коагуляція починає переважати над фібринолізом.

Суть фібринолізу полягає в тому, що один із білків плазми із фракціі глобулінів - плазміноген - під впливом його активаторів - фібринокінш (кров'яних і тканинних) перетворюється в активну форму плазмін. Плаз­мін є протеолітичним ферментом, який гідролізує фібрин і розчиняє згусток. Крім того, він пригнічує плазменні фактори згортання (V, VIII, ХІІ, протромбін). Плазмін залишається активним тільки декілька секунд і швидко інактивується білком плазми антиплазміном.

Найважливішими тканинними активаторами плазміногену є тканин­ні фібринокінази, особливо багато їх в м'язовому шарі матки. Кров'яні фібринокінази звільняються із тромбоцитів пошкоджених клітин крові в присутності лізокіназ, що виділяються із клітин крові при запальних про­цесах. Так, при лікуванні тромбозів застосовують екзогенну лізокіназу -стрептокіназу, яку продукує мікроб - гемолітичний стрептокок.

До фізіологічних антикоагулянтів, які підтримують кров в рідкому стані відноситься антитромбін ІІІ(білок із фракції альфа-2-глобулінів, ге­парин, нитки фібрину, які адсорбують на собі плазменні фактори згортан­ня крові.

Мал.75. Основні етапи коагуляційного гемостазу

Фібриноліз та його механізми. Порушення згортання крові

Оскільки тромбоцити приймають участь у багатьох етапах згортання крові, то зменшення кількості тромбоцитів в крові або тромбоцитопе­нія, супроводжується порушеннями гемостазу. Так, при зменшенні кіль­кості тромбоцитів крові до 50x10⁹/л у всіх органах виникають крапкові капілярні кровотечі, збільшується час кровотечі, сповільнюється ретракція згустку.

Згортання крові порушується і при запальних та дегенеративних за­хворюваннях печінки (гепатит, цироз) в результаті пригнічення синтезу протромбіну та ф.УІІ, IX, X.

Порушення згортання відбувається також при дефіциті в організмі вітаміну К, який в нормі поступає з їжею та утворюється мікрофлорою ки­шечника. Оскільки цей вітамін є жиророзчинним, то він всмоктується з кишечника тільки в присутності жовчі. Патологія жовчоутворення та жов­човиділення також приводить до його дефіциту.

До спадкових порушень гемостазу належить хвороба гемофілія, яка передається рецесивно у зв'язку із статтю. Хворіють мужчини, а носіями є жінки. Є декілька форм цієї хвороби, кожна із яких зв'язана із відсутністю деякого плазменного фактора. Так, найбільш вираженою є гемофілія, при­чиною якої є відсутність ф.УІІІ. Клінічно легше протікають гемофілії, ви­кликані недостатністю IX та XI фактора.

Порушення згортання у вигляді гіперкоагуляції спостерігається при стресі. Так, час зсідання крові при вираженому стресі зменшується із 5-10 хв. до 3-4 хв. В основі цього лежить вплив на систему гемостазу катехоламі-нів. Так, адреналін стимулює виділення із стінок судин факторів, що сприяють утворенню тканинної протромбінази. У високій концентрації адреналін безпосередньо активує ф. Хагемана. Протромбіназну активність мають також жирні кислоти, які з'являються в крові внаслідок катаболічної дії адреналіну. Гіперкоагуляція спостерігається також при тривалому збудженні симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Плазміни, або фібринолізини — це чинники, які руйнують фібрин, що утворився при коагуляційному гемостазі.

Фібринолітична система складається із неактивної форми ферментів — плазміногенів, що синтезуються у печінці, частково у нирках та еозинофілах, які під впливом активаторів переходять в активний стан — плазміни (фібринолізини): протеолітичні ферменти, що гідролізують фібрин.

Антикоагулянти — це чинники, які протидіють або блокують розвиток коагуляційного гемостазу, а саме утворення червоного тромбу.

За механізмами дії більшість антикоагулянтів є інгібіторами коагулянтів: вони зв'язуються з активним центром ферменту, блокують його і виключають з подальшого процесу коагуляції.

До головних інгібіторів факторів зсідання крові належать такі:

Антитромбін III (АТ III)- основний інгібітор тромбіну, факторів X, IX. Він також інактивує фактори XI. XII. Синтезується у печінці. Його називають гєпариновим кофактором І, бо в присутності гепарину антитромбін III збільшує свою активність у тисячі разів.

Гепарин - синтезується у печінці. Зв'язується з АТ III, завдяки чому прискорюється утворення комплексу "тромбін-АТ III - гепарин', який викликає інактивацію тромбіну. Після утворення комплексу гепарин дисоціює із нього і зв'язується з іншою молекулою АТ III, що призводить до багатьох циклів інактивації тромбіну. Гепариновий кофактор II (ГКII) - синтезується у печінці, циркулює у крові близько 2.5 діб є інгібітором лише тромбіну у присутності гепарину, але активність цього комплексу менша, ніж "АТ III -гепарин".

Білок С (БС) - синтезується у печінці під впливом вітаміну К. Циркулює у крові в неактивній формі, зв'язується з поверхнею ендотелію за допомогою кальцієвих містків; активується тромбіном.

Білок 5 - синтезується у печінці та ендотеліальних клітинах під впливом вітаміну К. прискорює інактивацію як вільних, так і зв'язаних факторів VIII.

Нитки фібрину — відбирають на себе 90% тромбіну і виключають його з процесу зсідання крові.

Різновиди соціально-психологічної адаптації.

На основі аналізу і узагальнення літературних даних можна запропонувати загальну класифікацію різновидів соціально-психологічної адаптації особистості: нормальна адаптація; девіантна або неконформістська адаптація; патологічна адаптація.

Нормальним можна назвати такий адаптивний процес особистості, який приводить до її стійкої адаптованості в типових проблемних ситуаціях без патологічних змін її структури і, одночасно без порушень норм тієї соціальної групи, в якій протікає активність особистості.

Нормальна соціально-психологічна адаптація особистості, у свою чергу, буває двох видів: захисна і незахисна. Нормальною захисною адаптацією можна назвати ті дії особи, які здійснюються за допомогою відомих захисних механізмів (агресії, раціоналізації, проекції, регресії, сублімації, формування зворотної реакції, і.т.п.), якщо ці механізми не стали патологічними.

Незахисні адаптивні процеси відрізняються тим, що починаються в нефруструючих проблемних ситуаціях, що вимагають від особистості ухвалення раціональних рішень. Вони здійснюються без участі відомих захисних механізмів, а за допомогою незахисних адаптивних комплексів. Для досягнення адаптованості в умовах виникнення проблемних нефруструючих ситуацій використовуються пізнавальні процеси особистості, процеси цілеутворення, групові соціально-психологічні механізми та рішення задач, різноманітні форми соціальної поступальності, процеси узагальнення та обміну інформації, інтелектуалізація індивідуального життєвого досвіду та інше. [16]

Оскільки багато проблемних ситуацій складні і включають як фруструючі особистісні чинники, так і такі які викликають в житті незахисні адаптивні пізнавальні і емоційно-вольові процеси, то можна виділити також третій тип соціально-психологічної адаптації особистості, який можна назвати змішаним або середнім. Змішаний, захистно-незахистний, тип соціально-психологічної адаптації особи здійснюються в тих проблемних ситуаціях, в яких вона частково фрустрована, але одночасно стоїть перед конструктивними завданнями, пов'язаними з її соціальними ролями.

При здійсненні кожного з цих трьох різновидів нормальної адаптації використовується адаптивний комплекс специфічного типа що складається, наприклад, з агресивних дій і мотивацій. У разі незахисної адаптації комплекс складається з незахисних механізмів, і в третьому випадку формується, і використовуються змішані адаптивні комплекси.

Девіантними або такими, що відхиляються можна назвати ті процеси соціальної адаптації особистості, які забезпечують задоволення потреб її в даній групі або соціальному середовищі, тоді як очікування решти учасників соціального процесу не виправдовуються такою поведінкою. [12]

Спираючись на визначення адаптованості неважко відмітити, що при дівіантній адаптації задовольняється перша умова, що забезпечує адаптованість, тоді як друга основна умова повністю або частково не задовольняється. Це визначення не слід розуміти в тому сенсі, що якщо в даній ситуації поведінка особи відхиляється від прийнятих норм, то вона завжди буде девіантна: девіантна в даному груповому середовищі поведінка може бути надзвичайно нормально-адаптивною і продуктивною для тієї організації або цілого суспільства, до складу яких входить ця мала група.

Девіантна адаптація умовно може бути підрозділена на два підвиди: неконформістська і новаторська адаптація.

Неконформістській можна назвати такий процес соціально-психологічної адаптації особистості, завдяки якому вона долає внутрішньогрупову проблемну ситуацію незвичайними для членів цієї групи способами і шляхами, і внаслідок цього, опиняється в конфліктних відносинах з нормами групи і їх носіями. У її житті виникають нові проблемні ситуації, що вимагають нових адаптивних механізмів і тактик поведінки.

Новаторською адаптацією можна назвати такий процес соціально-психологічної адаптації особистості, в ході і результаті якої особа створює нові цінності, здійснює нововведення в різні області культури. Творча активність людей є найбільш могутнім чинником соціально-культурного прогресу, основним засобом запобігання застою і регресу. [20]

Слід відмітити, що кримінальна поведінка також являється девіантною и дезадаптивною для усього суспільства, але вона адаптивна з точки зору тої корпоративної групи, яка потребує від своїх членів саме такої поведінки.

Патологічна адаптація - це такий соціально-психологічний процес (активність особистості в соціальних ситуаціях), який повністю або частково здійснюється за допомогою патологічних механізмів і форм поведінки і приводить до утворення патологічних механізмів і форм поведінки, а також комплексів характеру, що входять до складу невротичних і психотичних синдромів.

В процесі патологічної адаптації використовуються такі захисні механізми, які виносять поведінку особистості за межі нормальної адаптації, стають неадекватними відповідями на виникаючі проблемні ситуації.

Оскільки процес адаптації, як ряд взаємообумовлених внутрішньопсихічних і зовнішніх дій, повинні задовольняти як потреби особистості, так і очікування і вимоги соціальної групи, то цілком зрозуміло, що патологізована поведінка індивіда з погляду групи може вважатися адаптивною лише у тому випадку, коли для успіху групової діяльності від особи очікується саме така поведінка. А такі випадки зустрічаються тільки тоді, коли норми, прийняті в групі або в організації, теж є патологічними.

Розрізняють такі види соціально-психологічної адаптованості особистості як:

а) тимчасова ситуативна адаптованість, яка легко може перейти в стан тимчасової ситуативної дезадаптованості як внаслідок внутрішньопсихічних змін так і змін визначених аспектів ситуації;

б) стійка ситуативна адаптованість - це надійна, довготривала адаптованість тільки в певних типових ситуаціях, в яких особа прагне бути якомога частіше;

в) загальна адаптованість, яка, авжеж , ніколи не буває повною, вона скоріш може розглядатися як потенційна здібність адаптуватися в широкому спектрі типових соціальних ситуацій, які найчастіше створюються в даному суспільному середовищі в даний історичний час.

Для теорії соціально-психологічної адаптації особливу важливу роль має виділення ще двох основних різновидів адаптації і, відповідно, адаптованості:

а) адаптація шляхом перетворення і фактичного усунення проблемної ситуації - в цьому випадку адаптивні ресурси і механізми особи мобілізуються для реконструкції реальної соціальної ситуації, а сама особа зазнає тільки порівняно невеликі і в основному позитивні зміни.

б) адаптація із збереженням ситуації - в цьому випадку особа зазнає глибші зміни, але такі, які переважно не сприяють її самоактуалізації і самовдосконаленню.

Адаптація шляхом перетворення або повного усунення об'єктивної проблемної ситуації здійснюється переважно за допомогою незахисних адаптивних механізмів, і їх комплексів, тоді як для адаптації із збереженням ситуації актуалізується вже придбані захисні комплекси чи ж створюються нові. [11]

Можна відзначити, що саме для позначення адаптації особистості із збереженням проблемної ситуації правомірно використання терміну "пристосування": особистість міняється, а ситуація в основному залишається без зміни. Всі різновиди конформізму є механізмами і стратегіями пристосування в цьому специфічному сенсі. [15]

Природно, що зустрічаються численні випадки адаптації з частковим збереженням проблемної ситуації чи ж, в результаті її перетворення, виникненням нової проблемної ситуації, що вимагає нових адаптивних процесів. Можна запропонувати, що в цю третю категорію адаптивних процесів слід включити, зокрема, відому в соціальній психології після появи робіт Л.Фестінгера ланцюг подій : «конфлікт - ухвалення рішення – «первинний адаптивний процес - когнітивний дисонанс – «вторинний адаптивний процес». Відзначимо, що поняття «первинний адаптивний процес» і «вторинний адаптивний процес» тут, наскільки відомо, уживається вперше.

Проблема професійної адаптації особистості - це один з аспектів загальної проблеми її соціально-психологічної адаптації. Це такий процес, за допомогою, якого індивід, з одного боку задовольняє свої вимоги і очікування, що пред'являються до професії і умовою її здійснення і, з іншого боку - тим вимогам, які до нього пред'являє структура і зміст діяльності, умови її здійснення і ті соціальні групи, під контролем і участю яких протікає професійна діяльність особиcтості. Можна відзначити, що профорієнтацію можна вважати першим етапом профадаптації, в якій важливу роль грає позитивна установка до професії.

Декілька звужуючи питання, можна сказати, що йдеться про адаптацію особи до свого офіційного соціального статусі в групі, до відповідної ролі і умов її здійсненні. [36]

Таким чином, очевидно, що проблема профадаптації на особовому соціально-психологічному рівні - проблема надзвичайно широка. Слід врахувати, що хоч і існують загальні закономірності соціально-психологічної адаптації людей і порівняно більш приватні закономірності і механізми адаптації, проте офіційних соціальних ролей і професій в суспільстві надзвичайно багато, тому можливо і бажано створення багатьох приватних концепцій профадаптації.

При вивченні профадаптації в організаціях слід, звичайно, з'ясувати, яким чином відомі адаптивні механізми і їх комплекси беруть участь в ній і які з них є переважаючими, які типові стратегії адаптації існують.

Дотепер мовилося переважно про адаптацію особи до зовнішніх, об'єктивних соціальних ситуацій. Слід мати на увазі, що багато адаптивних механізмів можуть мати два або більш "векторів" функціонування. На основі цього критерію можна виділити ще два різновиди адаптації:

1. Зовнішня адаптація - це адаптивний процес, за допомогою якого особа пристосовується до зовнішніх, об'єктивних проблемних ситуацій. Вона може бути із збереженням проблемної ситуації або з її усуненням.

2. Внутрішня адаптація має ряд різновидів:

а) внутрішня адаптація, направлена на вирішення внутрішніх конфліктів і інших внутрішньопсихічних проблем особистості;

б) внутрішня структурна адаптація у вузькому сенсі - це процес координування якого-небудь адаптивного механізму з тими вже освіченими адаптивними механізмами, з якими він складає комплекс. Це також процес утворення координації певного адаптивного комплексу з іншими вже сформованими стійкими адаптивними комплексами;

в) внутрішня структурна адаптація в широкому сенсі - це пристосування адаптивного механізму або комплексу до всієї структури особистості. Цілісна структура особи може чинити опір включенню в її склад нових адаптивних механізмів або комплексів як чужорідних або, навпаки, може бути вельми "рецептивною" до інших механізмів і комплексів. Це приводить до виборчого навчання нових адаптивних механізмів, комплексів або стратегій, а в деяких випадках - до їх самостійного винаходу.

У даній класифікації при розгляді кожного з адаптивних механізмів, комплексів або стратегій доцільно з'ясувати їх можливі спрямованості (участь в різних видах адаптації), тобто їх поліфункціональність і ті модифікації, які вони зазнають, коли використовуються для різних видів адаптації. Природно припустити, наприклад, що раціоналізація приймає різні структурні і мотиваційні особливості, коли вона використовується в процесах звільнення від внутрішнього або, навпаки, від зовнішнього конфлікту. [24]

Якщо адаптована в даному соціальному середовищі людина опиняється в новій групі, в якій переважають інші цінності, норми і звичні форми поведінки, де що веде діяльність теж інша, то перед ним виникає завдання реадаптації: адаптація в новому середовищі супроводжується переглядом і частковою або повною відмовою від норм, цінностей, способів поведінки, соціальних ролей, а також адаптивних механізмів.

Гіперадаптація як термін використовується в еволюційній біології і позначає адаптацію організму з великою напругою функцій органів. У психічній активності людей схоже місце має тоді, коли людина знов і знов адаптується з використанням одного і того ж адаптивного механізму або комплексу. Така поведінка можна також назвати персеверативною або фіксованою адаптацією.

Під ідіоадаптацією розуміють використання утвореного на попередніх етапах розвитку особи адаптивного механізму в нових цілях, тобто для виконання нових функцій. Така зміна функцій адаптивних механізмів в онтогенезі особи - закономірне, але малодосліджене явище. Спостерігаються зміни функцій таких адаптивних механізмів як раціоналізація, проекція, інтроспекція і ін. Найважливішим випадком подібної зміни можна вважати наступний: адаптивний механізм до певного періоду життя індивіда служив для вирішення зовнішніх конфліктів, але разом з формуванням внутрішнього світу і інтерналізаціею міжособистісних конфліктів той же самий механізм починає служити для вирішення внутрішніх конфліктів.

Психологічна теорія адаптації особи повинна спиратися на знання фізіологічних механізмів людської поведінки.

Границі адаптивних можливостей людини не безграничні. Для того, щоб, вибираючи той чи інший варіант поведінки, людина досягла стану адаптованості, необхідні не тільки внутрішні умови (розвиненість адаптивних механізмів, рівень психічної зрілості).