Інші методи дослідження 1 страница

Офтальмоскопія дає змогу виявити зміни очного дна, які мо­жуть бути при захворюваннях нервової системи.

Ретробульбарний неврит зорового нерва — запалення зорового нерва, що не поширюється на диск зорового нерва. На очному дні відзначають лише легку гіперемію та незначну згладженість меж диска. Частіше ця патологія буває однобічною. Ознаками невриту

є спад гостроти та порушення полів зору. Спостерігають при роз­сіяному склерозі, оптико-хіазмальному арахноїдиті, енцефаліті, менінгіті, нейросифілісі.

Неврит зорового нерва — запальний процес на всьому протязі зорового нерва, включаючи його диск. На очному дні відзначають гепіремію диска, зглаженість його меж, розширення артерій та вен, крововиливи і осередочки некрозу. Зорові розлади розвиваю­ться дуже рано. Спостерігається неврит зорового нерва при менін­гіті, енцефаліті, енцефаломієліті, нейросифілісі.

Застійні диски зорового нерва проявляються набряком неза-пального характеру. Спостерігають при підвищенні внутрішньо­черепного тиску, зумовленого пухлиною або пухлиновидним про­цесом (гума, ехінококоз, цистицеркоз мозку). На очному дні вияв­ляють гіперемію, набряк диска з випинанням його у скловидне тіло. Межі диска розмиті, вени сітківки розширені, покручені, не­рідко спостерігають численні крововиливи у сітківці. Зір довго зберігається, але в міру прогресування патологічного процесу за­стійний диск піддається атрофії.

Атрофія зорового нерва — офтальмоскопічне відзначають зблід-нення диска зорового нерва, звуження судин. При первинній, або простій, атрофії в результаті здавлювання нерва пухлиною, рубцем, гумою межі диска зорового нерва зберігаються. При вто­ринній атрофії диска зорового нерва, яка розвивається після про­цесів, що супроводяться невритом зорового нерва або застійним диском, спостерігають розмитість меж. Поєднання простої атрофії зорового нерва на одному оці з розвитком застійного диска на другому (синдром Фостера—Кеннеді) розвивається при пухлинах (гумі, туберкуломі) нижньої поверхні лобової частки мозку, а та­кож арахноїдендотеліомах нюхової ямки та захворюваннях мозку непухлинного характеру. Атрофія диска зорового нерва настає на базі пухлини.

Зміни судин сітківки частіше спостерігають при гіпертонічній хворобі, склерозі судин головного мозку. У стадії початкових змін відзначають звуження (спазм) судич та гвинтоподібну звивистість венул у парамакулярній ділянці (симптом Гвіста). У стадії орга­нічних змін на очному дні виявляють склероз судин сітківки із звуженням їхнього калібру і потовщенням стінок (феномен мідного дроту) аж до запустіння судин (феномен срібного дроту). При тяжких формах гіпертонічної хвороби можна спостерігати ретино­патію, при якій до описаних симптомів долучаються набряк, де­генеративні зміни та крововиливи у сітківку.

Капіляроскопія — метод прижиттєвого мікроскопування капіля­рів непошкодженої поверхні епітеліальних та ендотеліальних по­кривів (шкіра, слизова оболонка, брижа та ін.). Капіляри (від лат. capillaria—волосяний)—найбільш тонкостінні судини мік-

роциркуляторного русла. Капілярний кровообіг здійснює основну функцію мікроциркуляторної системи—транскапілярний обмін, тобто обмін речовин між кров'ю і тканинами.

Найдоступніші для дослідження капіляри шкіряної складки нігтьового ложа на руках і ногах. Для мікроскопіювання шкіри необхідно попередньо нанести на неї краплину прозорого масла або гліцерину для усунення розсіювання світла у складках шкіри. Мікроскоп (мале збільшення) або капіляроскоп (Скульського, Цейсе, Лейца) при бічному освітленні забезпечує добру видимість капілярів. Капіляри на всьому їхньому протязі можна спостеріга­ти на кожній складці нігтьового ложа, де вони розташовані гори­зонтально, паралельно — поверхні шкіри та легкодоступні для спо­стереження (особливо їхній перший ряд). На інших ділянках шкіри людини капіляри розташовані майже вертикально до її поверхні і видні при мікроскопіюванні у вигляді точок, клем, ком.

Капіляри першого ряду нігтьової складки здорової людини вид­но у формі витягнутих ясно-червоних петель («дамські шпильки»), ^- якї розташовані правильним рядом і мають одну сторону вужчу (артеріальне коліно), другу—ширшу (венозне коліно). Місце сполучення колін (перегин) називають перехідним коліном, або верхівкою капілярної петлі. Довжина артеріального коліна приб­лизно 160 мкм, венозного—220 мкм; діаметр першого—близько 8—12 мкм, другого—9—15 мкм. Кількість капілярів на відрізку 2 мм — 16—20. Потік крові у капілярах безперервний, рівномірний. Тло, на якому видно петлі, жовтаво-рожеве.

Капілярні зміни при агніопатіях характеризуються строкатістю та несталістю змін. Кількість капілярів збільшується, включаються майже всі резервні капіляри.

При приступах хвороби Рейно розширені перехідне та венозне коліно. Іноді (при затягнутих приступах) окремі капіляри збіль­шуються в об'ємі і набувають вигляду стрічкоподібної петлі з упо­вільненням кровотоку, що межує зі стазом. У таких випадках в окремих капілярах утворюються вибухання стінки аж до форму­вання аневризм, що нерідко бувають причиною капілярних кро­вотеч.

При аутоорганопатіях, до яких належать артеріїти та артеріо-зи, капіляроскопічна картина змінюється залежно від ступеня порушення кровообігу: при тяжких формах кількість капілярів зменшена, у легших — збільшена з підвищенням їхнього кровона-повнення та уповільненням кровотоку. Така функціональна гіпе­ремія зумовлена мобілізацією резервних капілярів; її спостеріга­ють при гіпотоксії і розглядають як компенсаторно-пристосуваль­ну реакцію, що виникає в умовах порушеного обміну під впливом хімічних або фізико-хімічних речовин.

При гіпертонічній хворобі можна спостерігати звуження арте­

ріального коліна. Зменшення кількості капілярів звичайно поєд­нується з малим їхнім кровонаповненням. Вони видовжені, полі­морфні, покручені, венозне та перехідне коліна злегка розширені, потік крові швидкий, переривчастий. У випадках збільшення капі­лярів вони також видовжені, поліморфні, покручені, потік крові швидкий, постійний з картиною підвищеного кровонаповнення ве­нозного коліна.

Капіляроскопія у хворих на цукровий діабет виявляє розширен­ня венозного коліна, особливо верхівки. Кількість капілярів збіль­шена, вони поліморфні, покручені (переважно у ділянці венозного коліна).

Реакція капілярів, що супроводиться звуженням або розши­ренням їх просвіту, зміною кровотоку та проникності, належить до числа регуляторних пристосувань. Цей відділ судинного русла відзначається порівняно незалежною гемодинамікою; так, розши­рення артерій та артеріол може супроводитися прискоренням по­току крові у капілярах.

Артеріальнаосцилографія — метод об'єктивної реєстрації рів­ня артеріального тиску за допомогою осцилографа. Визначають максимальний, мінімальний та середній гемодинамічний тиск. Крім того, досліджують стан тонусу артерій крупного й середнього ка­лібру шляхом визначення осциляторного індексу, вимірюваного у міліметрах осциляції на рівні середнього тиску. Можна одночасно вимірювати тиск зліва та справа (двобічним осцилографом).

СПЕЦІАЛЬНА НЕВРОПАТОЛОГІЯ

ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Серед захворювань периферичної нервової системи насамперед розрізняють неврит і невралгію.

Проневрит говорять за наявності рухових, чуттєвих і вегета­тивних розладів, зумовлених патоморфологічними змінами у нерві, сплетенні або корінці.

Підневралгією розуміють симптомокомплекс, який характери­зують приступи болю, що поширюється по ходу нерва, сплетення або корінця без видимих ознак їх органічного ураження, хоча тон­кі сучасні методи дослідження виявляють у них певні гістохімічні зрушення.

Останнім часом термін «неврит» усе частіше замінюють термі­ном«нейропатія», оскільки ураження різних відділів периферич­ної нервової системи далеко не завжди має запальний характер. Зокрема, при ішемічних і токсичних процесах настає дегенерація нервових волокон; запальний компонент практично відсутній.

Залежно від локалізації ураження розрізняють неврит одного нерва (мононеврит), багатьох нервів (поліневрит), сплетення (плексит), спинномозкових корінців (радикуліт). Такий поділ по­ширюють і на невралгію.

Залежно від етіологічного фактора розрізняють такі форми невриту і нейропатії:

нейропатія внаслідок патології хребтового стовпа;

інфекційний неврит, зумовлений гострими (пневмонія, грип, черевний тиф, дифтерія, дизентерія, сепсис) або хронічними (бру­цельоз, сифіліс, малярія, туберкульоз, проказа) інфекціями;

травматичний неврит, що виникає як ускладнення травми нер­вових стовбурів;

інтоксикаційна нейропатія, викликана екзогенними (алкоголь, миш'як, свинець, оксид вуглецю, фосфорорганічні та ртутні сполу­ки, похідні метану та інші) або ендогенними факторами (цукровий діабет, подагра, токсикоз вагітних, гломерулонефрит, гепатит, зло­якісні утворення та ін.);

гіповітамінозна нейропатія, яку спостерігають при нестачі віта­мінів, насамперед тіаміну;

ішемічна нейропатія, що супроводить захворювання судин кін­цівок (облітеруючий ендартеріїт, вузликовий періартерііт, флебіт та ін.);

застудна (холодова) нейропатія, що виникає внаслідок пору­шення кровообігу в нервових стовбурах та послаблення імунобіо-логічних процесів організму під впливом переохолодження.

Вибірковому і частішому ураженню деяких нервів і корінців сприяють деякі анатомічні особливості. Так, найчастіше уражаю­ться лицевий, трійчастий та сідничний нерви та їхні корінці, що пояснюють проходженням їх через вузькі кісткові канали, устелені окістям, багатим на кровоносні судини. До окістя прилягають мозкові оболонки корінцевого нерва, утворюючи сліпий мішок, порожнина якого сполучається з субарахноїдальним простором і периневральними щілинами. Корінцевий нерв, утворений сполу­ченими ще в поперековому каналі передніми та задніми корінцями на їх протязі до спинномозкового вузла, з усіх боків оточений епідуральною клітковиною. Набряк, викликаний патологічним про­цесом у ділянці кісткового каналу, сприяє розвитку дисциркуляції, а отже внутрікорінцевій і внутрістовбуровій гіпертензії. Останню супроводить біль, що посилюється з підвищенням тиску в суба-рахноїдальному просторі і венозній системі при кашлі, чиханні, емоціях та рухах. Важливим сприяючим фактором для розвитку вторинного радикуліту є остеохондроз хребтового стовпа. Крім то­го, у розвитку дисциркулярних явищ важливу роль відіграють запальні, дистрофічні і деструктивні процеси в тканинах, що ото­чують нервові корінці і нерви. Моментами, що сприяють виник­

ненню радикуліту і невриту, є застуда, охолодження і вологість, що спричиняють розвиток запальних і дистрофічних процесів у ді­лянці кісткових каналів черепа та хребтового стовпа.

Своєрідними варіантами мононейропатіі є тунельні синдроми — ураження серединного, ліктьового, великогомілкового нервів у ді­лянках кисті, ліктя і стопи. Причина — здавлення нервів фіброзни­ми або кістковими утвореннями.

Для патоморфології невриту характерні паренхіматозні і су­динні зміни. Насамперед змінюється мієлінова оболонка, яка спо­чатку набрякає, потім розпадається на грудочки і зернятка жиру, краплини якого забарвлюються осмієвою кислотою в чорний колір і виявляються в цитоплазмі нейролемоцитів і полібластів. Водно­час поліферують нейролемоцити та рухомі сполучнотканинні еле­менти, які, захоплюючи продукти розпаду, виносять їх перинев­ральними щілинами і лімфатичними судинами. Осьові циліндри набрякають, стають звивистими, фрагментуються й також розпа­даються на грудочки та зернята. В легких випадках процес обме­жується тільки змінами мієлінової оболонки, основний циліндр може бути мало ураженим або залишатись неушкодженим. У ви­падку порушення цілості осьового циліндра частина нейролемо­цитів, утворивши цитоплазматичні синцитіальні тяжі, бере участь у репаративних процесах, спрямованих на регенерацію нейрофіб­рил і мієліну.

У сполучнотканинних оболонках нерва відзначають розширення судин, що супроводиться ексудацією, периваскулярним набряком, інфільтрацією оболонок елементами крові, іноді крововиливами.

У м'язах відзначають дистрофічні зміни окремих м'язових во­локон з дезинтеграцією цитоплазми та проліферацією ядер сарко­леми. У спинномозкових вузлах спостерігають гостре набрякання і загибель окремих ядерних клітин з вираженою реакцією елемен­тів глії. У спинному мозку виявляють ретроградні зміни у вигляді дистрофії нервових клітин при легкому протіканні невриту або радикуліту і у вигляді атрофії окремих нервових клітин, гіпертро­фії гліальних елементів і дегенерації нервових волокон при мієло-полірадикулоневриті.

Невралгія, неврит

Невралгія трійчастого нерва може бути первинною і вторинною. Етіологічні фактори первинної невралгії (ідіопатичної) до кінця не з'ясовані; надають, зокрема, значення атеросклерозу та зву­женню кісткових отворів, де проходять вітки трійчастого нерва. Вторинна невралгія трійчастого нерва виникає внаслідок грипу, малярії, сифілісу, туберкульозу, цукрового діабету, пухлини та травми головного мозку, церебрального арахноїдиту, менінгіту,

пахіменінгіту, ревматизму, запальних захворювань навколоносових пазух і захворювань зубів

Приступ невралгії розвивається за механізмом мультинейро-нального рефлексу з залученням внаслідок тривалої патологічної імпульсації з периферії як специфічних, так і неспецифічних струк­тур мозкового стовбура, підкіркових утворень та кори великого мозку.

Клініку характеризують больові параксизми, що локалізую­ться в зоні іннервації якоїсь однієї гілки трійчастого нерва. Най­частіше уражується друга гілка, рідше — третя, ще рідше — пер­ша; нерідко бувають ураженими дві гілки. Приступ триває від кількох секунд до кількох хвилин. У періодах між приступами біль не відчувають. Приступи можуть повторюватись кілька разів протягом доби. Іноді вони виникають один за одним протягом кількох хвилин і навіть однієї години. Такі подовжені приступи складаються з короткочасних больових атак, що повторюються. Під час приступу хворі відчувають стріляючий нестерпний біль, який нагадує удар електричним струмом.

Приступи виникають нерідко без видимих причин, але частіше їх провокують жування, вмивання, сміх, коливання температури, дотик до певних ділянок обличчя та слизової оболонки рота.

Під час приступу біль поширюється на всю половину обличчя. На цій же половині виникають гіперемія, гіпергідроз, сльозотеча, виділення з носа, нерідко тикоподібні скорочення окремих м'язів обличчя. Характерною ознакою невралгії трійчастого нерва є на­явність невеликих за розмірами провокуючих («куркових») зон (на шкірі обличчя і слизовій оболонці порожнини рота), дотик до яких викликає черговий приступ. Між приступами відмічають болісність у точках виходу відповідних гілок нерва та гіперестезію (особливо больової чутливості). Залучення у процес трійчастого вузла супроводиться герпетичним висипанням у зоні іннервації, що відповідає гілці трійчастого нерва (рис. 59).

У хворих може розвинутися нав'язливий страх (постійне по­боювання приступу). Вони уникають зайвих рухів, ходять обе­режно, намагаються більше мовчати, бояться вмиватися, голитися, чистити зуби, жувати, сміятись, робити зайві рухи головою.

У випадках вторинної, симптоматичної, невралгії насамперед необхідно проводити лікування основного захворювання — гаймо­риту, фронтиту, етмоїдиту, карієсу зубів, пухлини головного мозку, базального менінгіту, арахноїдиту, спинної сухотки та ін. Призна­чають протизапальні та анальгезуючі засоби, амідопірин, ацетил­саліцилову кислоту, анальгін, індометацин, бутадіон, фенацетин, реопірин (пірабутол) та ін. Ефективні також біостимулятори (скло­видне тіло, плазмол та ін.) і вітаміни групи В. Останнім часом успішно застосовують протиепілептичні препарати (фінлепсин,

фалі-лепсин, суксилеп та ін.). З фізіотерапевтичних методів застосовують місце­ву дарсонвалізацію—уль­трафіолетове опромінення відповідної половини облич­чя, електрофорез новокаїну, пелоідотерапію (парафіно-озокеритові або грязьові аплікації) на відповідну по­ловину обличчя, голкореф­лексотерапію. У тяжких ви­падках вдаються до рентге­нотерапії, новокаїнових і спиртових блокад

Потилична невралгія єсимптомокомплексом, що складається з ознак уражен­ня нервів шийного сплетення (n occipitalis major, n occi-pitalis minor, n auricularis magnus, n transversus colli, nn supraclaviculares).

Основним симптомом є постійний біль у ділянці іннервації частіше одного, рідше кількох названих нервів. Найчастіше ура­жається n occipitalis major, що іннервує потиличну ділянку го­лови, рідше—n. occipitalis minor, що іннервує шкіру латеральної частини потилиці. При залученні до процесу n. auricularis magnus біль сприймається у ділянці вушної раковини та зовнішнього слу­хового проходу. Приступ болю посилюється при чиханні та кашлі, рухах голови, іноді іррадіює в над- і підключичну ділянку, рідше— обличчя та лопатку. Голова перебуває у вимушеному положенні — дещо нахилена вбік ураженого нерва. У зоні іннервації уражених нервів відзначають гіперестезію всіх видів чутливості, а також больових точок за ходом нервів.

В етіології цього виду невралгії відіграють роль інфекція, інтоксикація, зміни в шийному відділі хребтового стовпа (дефор­муючий спондильоз, спондилоартроз), туберкульозний спондиліт, пухлина або псевдопухлина шийного відділу спинного мозку і зад­ньої черепної ямки, краніоспинальна пухлина, пахіменінгіт шийного відділу, аневризма хребтової артерії, гіпертонічна хвороба, особ­ливо з дисгемічними розладами у вертебробазилярному судинному басейні.

У зв'язку з тим що біль при потиличній невралгії має постій­ний, а не пароксизмальний характер і часто буває пов'язаний з

патологією хребтового стовпа, деякі автори зараховують цей симп­том, як і біль при міжреберній невралгії, до склеротомного болю.

Лікування основного захворювання, застосування симпто­матичних засобів

Міжреберна невралгія. Проявом її є постійний біль оперезую­чого характеру за ходом одного або кількох міжреберних нервів. Часом цей біль підсилюється, особливо при згинанні тулуба, каш­лі, чиханні, вдиху.

Об'єктивно спостерігається гіперестезія (в основному больової чутливості) в зоні втягненого в процес міжреберного нерва і бо­льові точки по нижньому краю відповідного ребра: хребтова (міс­це виходу ураженого нерва), бічні (місце пересікання пахвових ліній з ребром) і передня (місце з'єднання грудини з реберними хрящами). Іноді міжреберна невралгія супроводжується оперізую­чим лишаєм.

Міжреберна невралгія, як правило, є вторинною і зумовлена такими процесами: змінами в грудній частині хребтового стовпа (деформуючий спондильоз та спондилоартрит, туберкульозний спондиліт), травмами ребер (тріщини, переломи, періостит, мозо­лі), запальними процесами в грудній породенині (плеврит, хроніч­на пневмонія, абсцес легень), сифілісом /(сифілітичний періостит з карієсом ребер, спинна сухотка), захворюванням спинного мозку (пухлина, менінгомієліт, сирингомієлія).

Лікування основного захворювання, застосування симпто­матичних засобів.

Неврит лицевого нерва проявляється лицевою асиметрією як наслідок парезу або паралічу м'язів відповідної половини обличчя. На боці ураження нерва складки шкіри лоба згладжені або від­сутні, очна щілина розширена, носогубна складка згладжена і опущена, нижня губа відвисає. При показі зубів або сміху рот перетягується в здоровий бік. При відкриванні рота куточок його збоку процесу гостріший, ніж із здорового. При підніманні брів догори горизонтальні складки шкіри лоба не утворюються, тому що брова паралізованої частини не піднімається. При закриванні очей повіки повністю не стуляються і очна щілина на боці уражен­ня нерва зяє. Цей симптом одержав назву лагофтальма (lagoph-talmus). Хворий не може витягнути губи трубочкою, свистіти, ці­луватись. Під час їди страва застряє між паралізованою щокою і зубами. Надбрівний, рогівковий і кон'юктивний рефлекси знижені або відсутні.

Залежно від рівня ураження нерва до описаної картини при­єднуються ознаки порушення смаку в ділянці передніх 2/3 язика (ураження chorda tympani). Спостерігають гіпераказис (парез m. stapedius), герпетичний висип у зовнішньому слуховому проході (ураження gangl. geniculi), підвищене сльозовиділення (залучен­

ня до процесу n petrosus major), сухість ока (ураження ядра n. facialis).

В етіології невриту лицевого нерва основним фактором є локальне охолодження,. часто в поєднанні з інфекцією (грип). У розвитку невриту важливу роль відіграють запальні процеси в середньому вусі (отит, мезотимпаніт) і задній черепній ямці (ара-хноенцефаліт, менінгоенцефаліт). Ураження лицевого нерва іноді спостерігають при травматичному переломі і тріщині основи чере­па, пухлині мосто-мозочкового трикутника, операції з приводу гнійного процесу в зв'язку з мастоїдитом, отитом, паротитом та ін.

В патогенезі невриту лицевого нерва мають значення дисциркуляторні явища як у самому нерві, так і в оточуючих його тканинах, особливо в окісті лицевого каналу, що призводить до розвитку набряку стовбура нерва з наступним його защемленням.

При вторинному, або симптоматичному, невриті лікування спрямоване на усунення етіологічного фактора. Лікування первин­ного невриту лицевого нерва застудно-інфекційної етіології поля­гає у призначенні ацетилсаліцилової кислоти, амідопірину, реопі-рину, антибіотиків, дегідратуючої терапії, вітамінів групи В, анти-холінестеразних препаратів (прозерин, галантамін, нівалін), диба­золу в перші ж дні захворювання. Хворим призначають масаж ділянки обличчя, потилиці та комірцевої зони, спочатку поверхне­вий, а потім середньої сили, лікувальну фізкультуру для м'язів обличчя (перед дзеркалом) за спеціальним комплексом, УВЧ на соскоподібний відросток. Через 10 днів призначають діатермоелек-трофорез на обличчя у вигляді маски з розчином калію йодиду та інші фізіотерапевтичні процедури. При невриті лицевого нерва ре­комендують голкорефлексотерапію.

Неврит променевого нерва позбавляє хворого можливості розі­гнути руку в ліктьовому суглобі, кисть — у променезап'ястковому, пальці—у проксимальних фалангах, відвести великий палець та виконати супінацію кисті, а також викликає розлади чутливості у зоні його іннервації (див. рис. 34). Характерним є звисання кисті (див. рис. 35). Ураження променевого нерва спостерігають при травмах (побутових, вогнепальних), особливо при переломах плеча, при здавлюванні нерва під час операції, сну, користуванні милицею, інтоксикаціях (свинець, алкоголь, токсикоз вагітних) та інфекціях (грип, пневмонія, висипний тиф, бруцельоз та ін.).

Неврит ліктьового нерва частіше викликається травмою, але нерідко поєднується з одночасним ураженням серединного нерва. При згинанні пальців у кулак дистальні фаланги IV—V пальців не згинаються, утруднене також згинання проксимальних фаланг, підведення мізинця до IV пальця та великого пальця до вказівно­го, розведення і зведення пальців. Кисть набуває характерного пазуристого положення в зв'язку з тим, що проксимальні фаланги

різко розігнуті, середні зігнуті, великий палець і мізинець відведені (див. рис. 36). Розлади чутливості відзначають у зоні іннервації. Неврит ліктьового нерва виникає в основному як наслідок травми.

Неврит серединного нерва позбавляє хворого можливості зігну­ти дистальні фаланги І—II та частково III пальців при стисканні кисті в кулак (див. рис. 37), протиставити великий палець всім ін­шим. Порушене згинання кисті у променезап'ястковому суглобі, причому кисть відхиляється назовні. Відзначають трофічні роз­лади в ділянці кисті, які супроводяться різким болем, що пояс­нюють вмістом великої кількості симпатичних волокон у нерві. Розлади чутливості виявляють у зоні іннервації нерва.

Провідним етіологічним чинником ураження нерва є травма­тичний фактор.

Неврит сідничного нерва викликає парез або параліч стопи та пальців, порушення згинання ноги в колінному суглобі, послаб­лення або втрату ахіллового рефлексу, порушення поверхневих видів чутливості за периферичним типом по задньозовнішній по­верхні гомілки та на затиллі стопи (корінці L^—Ls, Si—83), різ­кий біль, трофічні та вегетативні розлади, болісність по ходу сід­ничного нерва (точки Валле—в ділянці виходу сідничного нерва під сідничною складкою, по задній поверхні сіегна у підколінній ямці та на затиллі стопи).

Велике діагностичне значення має визначення симптомів натя­гу нервових стовбурів: 1) Нері—біль у попереку при згинанні голови хворого; 2) Ласега — біль у попереку при підніманні за п'ятку витягнутої ноги хворого (перша фаза), при згинанні ноги в коліні біль зникає (друга фаза); 3) Бонне—біль у попереку або по ходу сідничного нерва при підведенні ноги; 4) Сікара — біль у підколінній ямці при згинанні або розгинанні стопи; 5) Ві-ленкіна — біль по ходу сідничного нерва при сильній перкусії сід-ниці. Можливий неврит гілок сідничного нерва: спільного малого­мілкового та великогомілкового нервів.

Неврит спільного малогомілкового нерва викликає звисання стопи (pes equinus), утруднює розгинання стопи та пальців. Хво­рий може стати на пальці, але не може стати на п'яту. Розлади чутливості виявляють на зовнішній поверхні гомілки, затиллі сто­пи та в ділянці І—II пальців.

Найчастіше причиною ушкодження спільного малогомілкового нерва є травма, вивих у колінному суглобі, інтоксикація (алкоголь, свинець, миш'як).

Неврит великогомілкового нерва утруднює виконання підошов­ного згинання стопи та пальців. Стопа підведена догори (pes cal-caneus). Хворий може стояти на п'ятці, але не може стати на паль­ці. Відмічають гіпотонію та атрофію литкових м'язів. Ахілловий рефлекс не викликається. Розлади чутливості спостерігають на

задній поверхні гомілки та підошві. Наявні пекучий біль, трофічні та вегетативні порушення.

Неврит сплетень (плексит). Плечовий плексит (plexitis brachia-lis) викликає рухові, чуттєві, вегетативні, включаючи трофічні, розлади на відповідній верхній кінцівці. Все сплетення буває ура­женим рідко, частіше спостерігають ураження його верхнього чи нижнього стовбура (truncus superior et inferior), у зв'язку з чим розрізняють верхній чи нижній тип периферичного парезу або па­ралічу м'язів руки.

Верхній тип периферичного паралічу (Дюшена—Ерба) зу­мовлений ураженням спинномозкових нервів се—Се або верхнього стовбура, який забезпечує іннервацію м'язів проксимального від­ділу верхньої кінцівки, } зв язку з чим хворий не може відвести її від тулуба і зігнути у ліктьовому суглобі. Випадає згинально-лік­тьовий та знижується п'ястково-променевий (карпорадіальний) реф­лекси. Розлади чутливості шкіри визначають на зовнішній поверх­ні плеча і передпліччя, де локалізується біль, що посилюється при спробі відвести руку від тулуба. При натисканні наявний біль у надключичній ямці.

Нижній тип периферичного паралічу (Дежеріна—Клюмп-ке) розвивається при ураженні спинномозкових нервів Cs—Thi або нижнього стовбура, що забезпечує іннервацію дрібних м'язів кис­ті, згиначів кисті і пальців, у зв'язку з чим спостерігають атрофію м'язів кисті та розлади чутливості на внутрішній поверхні перед­пліччя, а також у ділянці кисті та пальців. Відзначають синдром Бернара—Горнера в результаті ураження симпатичних волокон, що йдуть від циліоспинального центра (в клітинах бічних рогів сегментів Cs—Thi спинного мозку).

Ураження всього плечового сплетення супроводяться перифе­ричним паралічем руки та плечового пояса, розладами чутливості, болем у ділянці шиї, лопатки та руки, болісністю при натисканні в над- та підключичній ділянках.

В етіології плечового плекситу провідне місце посідають інфекції (грип, бруцельоз, тиф, сифіліс та ін.), а також інші захво­рювання (алкоголізм, цукровий діабет, подагра та ін.), травми (по­ранення, вивих плеча).

Попереково-крижовий плексит (plexitis lumbosacralis) спостері­гають при ураженні нервових волокон Ls, Si—83, спинномозкових нервів; він супроводиться млявим паралічем згиначів і розгиначів стопи, згиначів гомілки, адукторів стегна, розладами чутливості у зоні іннервації нервів, що виходять із сплетення, болем, що віддає в ногу, випадінням ахіллового рефлексу та вегетативними пору­шеннями у ділянці стопи та гомілки. Ураження всього сплетення спостерігають рідко.

Етіологічними ч инниками попереково-крижового плекситу є такі, як травма сплетення голівкою плоду під час ро­дів, запальні процеси, пухлини, що виходять із тканин тазу та органів черевної порожнини, інфекції та інтоксикації.

Поліневрит, полінейропатія

Поліневрит — множинне ураження периферичних нервів, що призводить до рухових, чутливих та вегетативних порушень у зо­ні іннервації уражених нервів: периферичних парезів верхніх і нижніх кінцівок, розладів чутливості (спочатку парестезії, гіперес­тезії, потім гіпестезії,: анестезії) у дистальних відділах кінцівок, болю по ходу нервових стовбурів, ціанозу, блідості або гіпергідро-зу шкірного покриву кистей та стоп, ламкості нігтів, випадання волосся. Залежно від етіології (інфекції, інтоксикації, авітаміноз, ішемія нервів та ін.) клініка того чи іншого поліневриту має свої особливості.

Первинний інфекційний поліневрит належить до вірусних захво­рювань нервової системи. При цій патології запальний процес розвивається у периферичних нервових стовбурах. Цей процес, як правило, не буває обмеженим, а поширюється на ряд спинномозко­вих та черепних нервів, їхні корінці і в ряді випадків на деякі структури спинного мозку та мозкового стовбура, а також на мозкові оболонки. У зв'язку з цим поліневрит може бути визначе­ний як полірадикулоневрит, а при залученні мозкових оболонок центральної нервової системи — як менінгоенцефаломієлополіради-кулоневрит, при якому переважає ураження периферичної ланки нервової системи.