Інші методи дослідження 2 страница

Клініка. Захворювання починається з загального незду­жання, слабкості у кінцівках, незначного підвищення температури тіла, появи парестезій у пальцях рук та ніг, болю по ходу перифе­ричних нервів. Ці явища можуть розвиватися протягом кількох годин або днів (гострий чи підгострий розвиток хвороби). Слаб­кість у кінцівках прогресує до парезів та паралічів. З'являється різкий біль по ходу нервових стовбурів та яскраво виражені роз­лади чутливості за поліневритичним типом. Надалі розвивається атрофія м'язів (насамперед кистей і стоп). У деяких випадках ура­жаються черепні нерви, насамперед лицевий, нерви, що іннерву-ють м'язи ока (III, IV та VI пари), рідше нерви бульбарної групи. При поширенні процесу на структури центральної нервової систе­ми та мозкові оболонки з'являються ознаки ураження спинного та головного мозку (провідникові, рухові та чуттєві розлади функ­цій тазових органів, розлади мовлення, менінгеальні симптоми та ін.). У спинномозковій рідині виявляють невелике збільшення кількості білка. Захворювання триває протягом одного — трьох мі­

сяців. Відновлення функцій настає в різні терміни. Прогноз сприятливий.

У деяких випадках первинний інфекційний поліневрит (поліра­дикулоневрит) перебігає за висхідним типом: спочатку порушую­ться рухи в ногах, потім у руках. До паралічів кінцівок приєдную­ться розлади ковтання та мови у зв'язку із залученням в процес нервів бульбарної групи. Цей варіант захворювання називається висхідним паралічем Ландрі за іменем автора, який вперше опи­сав його. При такому поліневриті страждають переважно передні корінці та корінці рухових черепних нервів.

Розвиток бульбарного синдрому робить це захворювання небез­печним для життя, оскільки залучення до процесу блукаючого нер­ва призводить до порушення дихання. В таких випадках необхідне застосування реанімаційних заходів. На фоні штучного підтриман­ня дихання та серцевої діяльності відбувається поширення запаль­них явищ на інші черепні рухові нерви, що призводить до паралічу жувальних, мімічних та окорухових м'язів. Завдяки сучасним ме­тодам реанімації параліч Ландрі може закінчитися одужанням. Спочатку відновлюються функції черепних нервів, дихання, ков­тання, мовлення, потім проходять паралічі рук і, нарешті, ніг. Три­валість захворювання — тижні та місяці. Відомі випадки повного одужання хворих після штучної вентиляції легень протягом кіль­кох місяців.

Полірадикулоневрит Гійена—Барре, що нерідко зустрічається, можна розглядати як початкову стадію висхідного паралічу Ланд­рі. Клінічною його особливістю є переважне ураження проксималь­них відділів кінцівок і залучення черепних нервів, особливо лице­вих, внаслідок чого у хворих поряд з тетрапарезом розвивається парез м'язів обличчя. Захворювання характеризується вираженою білково-клітинною дисоціацією у спинномозковій рідині та сприят­ливим прогнозом. Допускають алергічну природу цього захворю­вання.

У клінічній картині поліневриту (полірадикулоневриту) можна виділити три форми: 1) паралітичну, що характеризується пере­важним ураженням рухових нейронів та паралічами кінцівок;

2) бульбарну, при якій переважає ураження бульбарних нервів;

3) атактичну, що перебігає з порушенням пропріоцептивної чутли­вості (сенситивною атаксією).

З лікувальною метою застосовують такі препарати: гам­ма-глобулін (протикоровий та протигрипозний) по 3 мл внутріш-ньом'язово через день (всього 6 прийомів); інтерферон по 2 г сухого препарату, розчиненого у 2 мл дистильованої води, внут-рішньом'язово щодня протягом 10 днів; інтерферон можна застосо­вувати також ендоназально, закапуючи у кожний носовий хід по 5 краплин розчину через 1—2 год, не менше 5 разів на добу про-тягом 2—3 днів; ремантадин по 0,05 г 3 рази на день протягом 5 днів, вітаміни групи В, антигістамінні (піпольфен, димедрол, діа-золін, супрастин та ін.) та антихолінестеразні (прозерин, галанта-мін та ін.) препарати.

Для зменшення набряку нервових стовбурів (внутрішньостовбу-рової гіпертензії) призначають гіпертонічні розчини глюкози, маг­нію сульфату, манітол та сечогінні препарати. У важких випадках до лікування включають кортикостероїди (гідрокортизон, предні­золон), які вводять внутрішньовенне краплинне з паралельним призначенням антибіотиків. Через 2—5 днів після початку захво­рювання починають лікувальну гімнастику та м'який поверхневий масаж паралізованих М'язів. У відновлювальному та резидуально-му періодах розширюють коло фізіотерапевтичних процедур (елек­трофорез калію йодиду, новокаїну, нікотинової кислоти або віта­мінів групи В, діатермія, УВЧ, ванни скипидарні, солоно-хвойні, радонові, сірководневі). Рекомендують санаторно-курортне ліку­вання (Хмельник, Миронівка, Біла Церква, Цхалтубо, П'ятигорськ, Сочі (Мацеста) та ін.).

Вторинний дифтерійний поліневрит розвивається через 2— З тижні після перенесеної дифтерії зіву, носа, вуха, ока або (у дів­чаток) зовнішніх статевих органів.

Клініка. Для початку захворювання характерне вибіркове ураження парасимпатичних волокон черепних нервів і поява симп­томів порушення функцій окорухового та блукаючого нервів. Оскільки порушується зір, такі хворі нерідко на початку захворю­вання звертаються по допомогу до окуліста. Потім поступово роз­вивається картина бульбарного паралічу. При прогресуванні за­хворювання до процесу залучаються відвідний та лицевий нерви, наростають ознаки ураження серцевого м'яза.

На нижніх кінцівках порушується м'язово-суглобове відчуття (сенситивна атаксія), знижується або випадає ахілловий рефлекс (псевдотабес). З'являється зворотний синдром Аргайла Робертсона (див. с. 124), може порушуватися функція діафрагмального нерва.

Лікування. Рекомендують внутрішньом'язове введення антидифтерійної сироватки від 5000 до 10000 ОД. Проводять симп­томатичну терапію у зв'язку з порушенням діяльності серця. Теп­лові процедури категорично заборонені.

Інші вторинні поліневрити. Поліневрити можуть виникати не тільки після дифтерії, а й після інших інфекційних захворю­вань—грипу, черевного та висипного тифу, пневмонії, сепсису; зви­чайно вони виникають не відразу, а через 1—2 тижні після основ­ного захворювання. Очевидно, у їхньому патогенезі відіграють роль не тільки інфекційні, а й алергічні фактори. Для вторинних поліневритів характерне виникнення типового поліневритного син­дрому: біль у кінцівках, розлади чутливості периферичного типу,

млявий парез (переважно дистальних відділів кінцівок), вегета­тивно-судинні та вегетативно-трофічні порушення у вигляді похо­лодіння, зміни забарвлення шкіри, місцевого гіпертрихозу та ін., в тяжких випадках — ознаки ураження черепних, у тому числі бульбарних, нервів.

У лікуванні застосовують методи, спрямовані на боротьбу з основним захворюванням, антибактеріальні чи антивірусні пре­парати, симптоматичні засоби.

Полінеиропатія вагітних, що належить до ендогенних нейропа-тій,— це тяжке ускладнення вагітності (кожна четверта-п'ята ва­гітна жінка, що захворіла полінейропатією, гине).

Захворювання виникає внаслідок руйнівної дії органічних отрут і токсинів, які виробляє організм вагітної, на периферичну нерво­ву систему в результаті зниження її опірності. Механізм такої руй­нівної дії ще недостатньо вивчений. Установлено, що рухові нервові волокна мають меншу опірність дії токсинів. Тому парез та пара­ліч — головні і найбільш часті симптоми полінейропатії вагітних. Чуттєві шляхи уражаються вибірково: спочатку потерпають шляхи таких філогенетичне пізніших видів чутливості, як відчуття локалі­зації, дискримінації, вібрації, провідники больової та температур­ної чутливості потерпають Нерізко і значно пізніше. Заслуговує на увагу вибіркова подразнююча дія токсинів на парасимпатичні во­локна, насамперед блукаючого нерва, чим пояснюється підвищена схильність до блювання (іноді нестримне), розлади функцій внут­рішніх органів, що одержують парасимпатичну іннервацію.

Патоморфологічні зміни аналогічні до таких і при інших видах полінейропатії. Головною особливістю їх є те, що уражаються пе­реважно дистальні відділи нервів з ураженням та дегенерацією їх­ніх інтрамускулярних гілок, які, як відомо, добре регенерують, внаслідок чого настає досить швидке одужання.

Захворювання починається з загального нездужання, болю та слабкості у кінцівках, іноді судорог. До цього приєднуються буль-барні прояви—утруднення ковтання, поперхування, гугнявість го­лосу та ін. При пальпації нервові стовбури болісні; сухожильні рефлекси знижуються, потім випадають; знижується тонус м'язів кінцівок. Часто з'являються пролежні з некротичними краями; від­мічають надзвичайно помірне заживлення ран піхви при розривах. Іноді все це відбувається на фоні безсоння, марення.

Порушуються функції внутрішніх органів: гальмується секрето-утворююча функція шлунка — зменшується кількість соляної кис­лоти, кількість білірубіну у крові зростає. У зв'язку з повторним блюванням організм зневоджується; хворі втрачають у масі, з'яв­ляється сильна спрага, хворі скаржаться на сухість у роті та зіві. Відзначають тахікардію, пульс досягає 20—130 за хвилину. На тлі

зростаючої загальної слабкості нерідко виявляють циротичні змі­ни у печінці.

Лікування. Призначають 20 мл 40 % розчину глюкози з 1 мл 5 % розчину тіаміну хлориду і 1 мл 5 % розчину аскорбіно­вої кислоти (внутрішньовенне); при блювоті — 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенне; при тяжких станах — 5 % роз­чин глюкози у клізмах та підшкірно, ін'єкції 0,1 % розчину стрих­ніну нітрату (1 мл підшкірно), 20 % олійного розчину камфори (1 мл підшкірно), настій трави горицвіту з кофеїн-бензоатом нат­рію (Inf. herbae Adonidis vernalis ex 6,0—200,0; Coffeini natrio-ben-zoatis 1,0) no 1 столовій ложці тричі на день після їди.

Інші ендогенні токсичні полінейропатії можуть виникати у зв'язку з хворобами підшлункової залози, нирок, печінки, що су­проводяться накопиченням в організмі токсинів.

Клініку ендогенних токсичних полінейропатій характеризує ви­никнення поліневритичного синдрому (див. с. 200). Деякі з цих ней-ропатій мають свої особливості. Так, для діабетичної полінейропатії характерними є раннє зникнення глибоких рефлексів, особливо на нижніх кінцівках, та поява парестезій з гіперпатичним відтінком. Потім уражуються провідники глибокої чутливості, що, поряд з арефлексією, створює картину псевдотабесу.

Для печінкової полінейропатії властива рання поява болю по ходу периферичних нервів. До болю приєднуються ознаки ура­ження спинномозкових корінців з відповідними змінами у рефлек­торній та чуттєвій сферах. Парези виникають рідко. Тяжка полі-нейропатія з руховими, чуттєвими розладами та інтенсивним болем розвивається при хворобах нирок.

Лікування ендогенної токсичної нейропатії здійснюють за за­гальними принципами і обов'язково використовують дезинтоксика­ційні засоби (гемодез, унітіол, купреніл та ік.).

Ішемічна полінейропатія може виникати внаслідок поранення або емболії магістральних судин, неправильного користування джгутом, перев'язки або притискання магістральної судини під час операції.

Причинами хронічної ішемічної полінейропатії є хронічне по­рушення кровообігу, що спостерігається при облітеруючому ендар­теріїті, атеросклерозі, хронічному тромбофлебіті, варикозному розширенні вен, хронічній недостатності серця, хворобі Рейно, гіпертонічній хворобі. Несприятливий вплив на гемодинаміку у периферичних нервових стовбурах чинять холодовий фактор (від­мороження), висипний або черевний тиф, малярія, ендогенна інто­ксикація (цукровий діабет, токсикоз вагітних та ін.), що також сприяє розвитку ішемічної нейропатії.

В основі патогенезу ішемічної полінейропатії лежить гіпоксія внаслідок порушення кровообігу. Ішемічний процес викли­

кає біль по ходу нервового стовбура, а біль викликає спазм судин рефлекторну відповідь на виниклий осередок, що, в свою чергу, збільшує ішемію тканин, у тому числі нервових стовбурів кінцівок. Виникає замкнене коло складного нейросудинного патологічного процесу.

Розрізняють гістопатологічні зміни у периферичних нервах при гострому та хронічному порушеннях кровообігу. При гострому роз­ладі кровообігу нервові волокна піддаються вторинному (валлерів-ському) переродженню, при хронічному—у периферичних нервах виникає картина ішемічної нейропатії з сегментарними періаксо-нальними змінами мієлінової оболонки за наявності уражених нер­вових волокон, що перебувають у стадії вторинного переродження. Патогістологічні зміни наростають у дистальному напрямі і дося­гають найбільшої інтенсивності у дрібних м'язових гілках нервів та їхніх кінцевих апаратах. При поширенні патологічного процесу у проксимальному напрямі говорять про ішемічну висхідну нейро-патію.

Захворювання характеризують скороминучі клінічні симптоми, зумовлені функціональним розладом кровообігу у дистальних відділах кінцівок (частіше ніжних). З'являється стрі­ляючий, пекучий біль у кінцівках або парестезії, що посилюються під впливом холоду. Потім з'являється переміжна кульгавість, зу­мовлена виникненням під час ходьби наростаючого болю в стопі або гомілці, що зникає при спиненні. Колінні та ахіллові рефлекси на початку захворювання зберігаються, потім один з ахіллових рефлексів починає знижуватися. Хворі відзначають зменшення бо­льової чутливості у ділянці гомілки. Спостерігають біль по ходу нервових стовбурів, особливо сідничного нерва, що дає картину симптоматичного ішіасу. Трапляються прогресуючі вегетативно-трофічні зміни, що проявляються блідістю шкіри стопи, потоншен­ням шкіри її пальців, особливо великого, глянцевидністю та су­хістю. Нігті пальців хворої стопи мають тьмяний вигляд. При дотику шкіра хворої стопи холодніша, ніж здорової. Відзначають схуднення м'язів стопи та гомілки ураженого боку. На дотик м'язи гомілки прив'ялі. Пульс на тильній артерії стопи послаблений. При здійсненні ураженою кінцівкою активних рухів у її м'язах ви­никає біль і відчуття слабкості (симптом Гольдфлама). Відзнача­ють позитивний симптом «білої плями».

Лікування проводять з урахуванням етіологічних факторів. Рекомендують спазмолітичні засоби (папаверину гідрохлорид, еуфілін, галідор, компламін, стугерон), біостимулятори (екстракт алое рідкий, пелоїдодистилят, торфот, скловидне тіло, плаз-мол), продигіозан, вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати (прозерин, галантаміну гідробромід, оксазил), фізіотерапевтичні методи (масаж, лікувальна фізкультура).

Профілактика полягає у визначенні оптимального навантажен­ня для нижніх кінцівок (негайно припинити ходьбу при появі бо­лю). Рекомендують кинути палити, уникати охолодження та трав­мування нижніх кінцівок, носити вільне і тепле взуття, не купа­тися в холодній воді, на ніч щодня робити ванни для ніг.

Радикуліт—ураження корінців спинного мозку, що клінічно проявляється симптомокомплексом із розладів чутливості за ко­рінцевим типом (біль, парестезія, гіперстезія, анестезія), змін су­хожильних рефлексів спочатку підвищення, я потім зниження) парезу окремих м'язових груп, вегетативних порушень (ціаноз, гіпергідроз, гіперкератоз, шкірна гіпотермія та ін.). Це найчастіша форма ураження периферичної нервової системи. Розрізняють первинний та вторинний радикуліт.

Первинний радикуліт викликається вірусами і звичайно перебі­гає у вигляді численного ураження корінців. Причиною вторинного радикуліту можуть бути дистрофічні зміни хребтового стовпа (де­формуючий спондильоз, остеохондроз міжхребцевих дисків, спон­дилоартроз), екзогенні (алкоголь) та ендогенні (подагра, цукровий діабет, гломерулонефрит) інтоксикації, аномалії хребтового стовпа (незарощення дужки хребця — spina bifida, сакралізація — зро­щення п'ятого поперекового хребця з першим крижовим, люмбалі-зація—відділення першого крижового хребця від крижів), кістко­вий запальний процес (спондиліт, коксит, саркоілеїт), захворюван­ня спинного мозку та його оболонок (спинальний пахіменінгіт та арахноїдит, спинна сухотка та ін.), пухлини (спинальні, сечостате­вого апарату, тазової кістки), порушення спинального кровообігу, охолодження, травма, надмірні фізичні навантаження на хребтовий стовп.

Розрізняють шийний, грудний, поперековий та попереково-кри­жовий радикуліт.

Попереково-крижовий радикуліт. У клініці визначають радику­літ переважно попереково-крижової локалізації (Ls—Ls, Si), що, очевидно, пов'язане з тим, що у людини, яка перебуває у вертикаль­ному положенні, найбільше навантаження припадає на нижньо-поперековий відділ хребтового стовпа. При попереково-крижовому радикуліті частіше страждають корінці Ls—Si.

Основним клінічним симптомом є біль у попереково-крижовій ділянці, що поширюється у сідницю та по ходу сідничого нерва, задньої поверхні стегна, зовнішньої поверхні литки та стопи. Біль різко загострюється при найменшому русі тулуба, чиханні, каш­лі. Нерідко він іррадіює у пахову ділянку. При огляді поперекової ділянки в положенні хворого стоячи відзначають випрямлення або посилення поперекового лордозу, нерідко сколіоз. Рухи хребтового стовпа бувають різко обмеженими при нахилах, відзначають на­пруження м'язів, що випрямляють хребтовий стовп.

При глибокій пальпації визначають болісність у стандартних больових точках, що відповідають рецепторам окістя та сполучно­тканинних утворень (сухожилля, зв'язки, суглобні капсули, м'язо­ві фасції, апоневрози та ін.). Найчастіше виявляють такі больові точки: передня поверхня нижньопоперекових дисків — передня точ­ка Гара (біля середньої лінії живота, дещо нижче пупка); остисті відростки L4—ls хребців та верхня частина серединного крижового гребеня; міжостисті зв'язки між L4—Ls хребцями та крижами; точ­ки міжхребцевих суглобів, які прощупуються латеральніше між-остистих зв'язок на відстані 2—3 см від них; клубовий гребінь (се­редня та зовнішня підгребінцеві точки, розташовані по середині підгребінцевої зони), капсула крижово-клубового зчленування, яка прощупується по лінії, що спускається донизу і досередини від верхньої та задньої клубової ості; великий вертлюг (болісність ви­значають у його верхній внутрішній зоні); грушоподібний м'яз— болісніс-ь визначають між великим вертлюгом та сідничим гор­бом; обтураторна точка — болісну ділянку визначають назовні від сідничого горба, між ним та нижнім краєм крижів, ахіллова точка Бірбраєра—у місці переходу триголового м'яза литки у п'яткове сухожилля.

Поряд з больовими точками при попереково-крижовому ра­дикуліті виникає ряд больових феноменів, які визначають як симптоми натягу, м'язово-тонічні симптоми. Найбільш інформа­тивними є симптоми Ласега, Нері, Бонне, Сікара, Віленкіна (див. с. 198).

Симптом Бехтерєва («перехресний Ласег») — поява або поси­лення поперекового болю на хворому боці при згинанні здорової ноги у кульшовому суглобі. Симптом Дежеріна — посилення ін­тенсивності болю у поперековій ділянці під час чихання, кашлю, емоційного та фізичного напруження.

Шкірна чутливість порушується за корінцевим типом, частіше виявляють гіперестезію по задній поверхні стегна, зовнішній по­верхні гомілки, затильній поверхні стопи та пальців.

У початковій стадії захворювання колінні рефлекси нормальні або пожвавлюються, ахіллові—знижуються, потім колінні реф­лекси поступово знижуються, ахіллові — випадають. Тонус м'язів сідниці, задньої частини стегна та гомілки знижений. В окремих випадках відзначають слабкість, особливо перонеальної групи м'язів.

Може потерпати також вегетативна функція, що проявляється зблідненням і посинінням шкіри, підвищенням потовиділення, по-холоднінням у ділянці іннервації уражених корінців, переважно на стопі. Зниження температури шкіри, пов'язане з ураженням ве­гетативних волокон сідничного нерва, називають симптомом Ер-бена.

Попереково-крижовий радикуліт характеризується тривалим рецидивуючим перебігом з періодичними загостреннями та ремісія­ми. Загострення різної інтенсивності виникають, як правило, під впливом екзогенних факторів: переохолодження, невдалого руху, підняття вантажів тощо. Ремісії звичайно бувають повними і три­валими (по кілька місяців та років).

Лікування. Необхідно враховувати етіологічні фактори, клінічну форму, глибину ураження, перебіг, вік хворого, можливі супровідні захворювання. Лікування попереково-крижового ради­куліту повинне бути комплексним — медикаментозним, фізіотера­певтичним, ортопедичним та санаторно-курортним.

Медикаментозне лікування спрямоване на зменшення болю та прискорення перебігу процесів регенерації в уражених корінцях. Застосовують внутрішньошкірні ін'єкції 20—4U мл 0,5 % розчину новокаїну в ділянці болю за методом М. І. Аствацатурова (курс лікування 4—6 блокад); призначають протизапальні та анальге-зуючі лікарські засоби (анальгін, пірамінал, пірамеїн, бутадіон, реопірин, індометацин), вітаміни групи В, кальцію пангамат, ціа-нокобаламін, нікотинову кислоту, дегідратуючі засоби (гіпертоніч­ні розчини глюкози та магнію сульфату внутрішньовенне); біоген­ні стимулятори (рідкий екстракт алое, пелоїдодистилят, торфот, ФіБС, скловидне тіло, плазмол), антихолінестеразні (прозерин, га-лантаміну гідробромід, нівалін).

Фізіотерапевтичне лікування застосовують з метою надання анальгезуючої спазмолітичної та протизапальної дії, а також при­скорення виведення продуктів розпаду нервових волокон та поліп­шення перебігу репаративних процесів в уражених корінцях. За­стосовують новокаїн-електрофорез поздовжньо на кінцівку, діади-намотерапію (струми Бернара), ультразвукову терапію, УВЧ-поле, ультрафіолетове опромінення, грязьові чи парафіноозокеритові ап­лікації, масаж.

Ортопедичне лікування у вигляді витягування хребтового стов­па, яке проводять при стійкому радикулоневрологічному синдромі (внаслідок патології міжхребцевих дисків), в останні роки широко застосовують. Запропоновано багато методів витягування хребто­вого стовпа, а також різноманітні тракційні апарати і пристосу­вання до лікарняних ліжок та гімнастичних стінок. Існує ряд про-гипоказань до призначення розтягування хребтового стовпа (тубер­кульозний спондиліт, остеомієліт, пухлини та метастази). Тому до лікування цим методом необхідно провести ретельне рентгеноло­гічне дослідження.

Хірургічне лікування хворих на дискогенний попереково-крижо­вий радикуліт (видалення грижі диска, остеофіту тощо) проводять тільки за наявності таких показань, як невпинний протягом 5—6 мі­сяців біль, порушення функцій тазових органів, парез кінцівок.

Санаторно-курортне лікування рекомендують у період віднов­лення та особливо у період залишкових явищ. Із курортів рекомен­дують бальнеологічні (Любень-Великий, Немирів, Хмельник, Ма-цеста, Нафталан, Черче, Цхалтубо), грязьові (Куяльник, Саки, Слов'янськ, Холодна балка), парафіноозокеритові (Синяк).

Експертиза працездатності. Досвід показує, що хво­рі на попереково-крижовий радикуліт перебувають на амбулатор­ному лікуванні в середньому 12—14 днів. У випадку відсутності позитивного ефекту в лікуванні протягом указаного терміну хворих направляють до стаціонару для додаткового обстеження та ліку­вання. За час перебування хворого у стаціонарі необхідно добива­тися повного зникнення симптомів і не виписувати хворих із стаціонару доліковуватися в поліклініці. За наявності відповідних показань необхідно переводити хворого до нейрохірургічного ста­ціонару, направляти на санаторно-курортне лікування, а у винятко­вих випадках—на ЛТЕК для призначення групи інвалідності внаслідок стійкої втрати працездатності. При необхідності хворих слід тимчасово чи постійно переводити на легшу роботу, що вирі­шує ЛТЕК.

Радикулогангліоніт. Розрізняють первинний та вторинний, або симптоматичний, радикулоганглюніт. Причиною первинного ради-кулогангліоніту є нейротропний фільтрівний вірус, близький до збудника вітряної віспи; вторинного—інфекційні захворювання (цереброспинальний менінгіт, пневмонія, енцефаліт, нейросифіліс, малярія та ін.), аутоінтоксикаціі (цукровий діабет, подагра, токси­коз вагітних), іноді травма. Крім того, розвиток захворювання можуть спричинити інтоксикації (миш'як, ртуть, морфій, ерготин та ін.), а також інші фактори, що знижують резистентність нерво­вої системи.

Запальний процес при радикулогангліоніті виникає в одному чи кількох спинномозкових вузлах і відповідних корінцях. При пер­винному радикулогангліоніті запалення може поширитися на інші структури периферичної та центральної нервової системи, а також на мозкові оболонки.

Захворювання починається різко, раптово, появою інтенсивного корінцевого болю. Оскільки частіше страждають грудні ганглії та корінці, біль локалізується у ділянці тулуба і має оперізуючий ха­рактер. Поряд з болем може бути загальне нездужання, невелике підвищення температури тіла. Через 2—3 дні на шкірі, відповідно до поширення болю, з'являються почервоніння, а потім оточені чер­воним обідком папули, розташовані групами. Через 1—2 дні папу­ли перетворюються у пухирчики, заповнені серозною рідиною. По­ступово пухирці стають гнійними, потім перетворюються на бурі кірочки, які відпадають через кілька днів. На місці висипів зали­шається нестійка пігментація.

У зв'язку з наявністю групових висипань на шкірі, які позна­чають у дерматології як herpes (від лат. herpestes—повзучий), та розташуванням цих висипань у вигляді поясу на тулубі (zoster — пояс) захворювання називають herpes zoster, або оперізуючий лишай.

У зонах висипання в перші дні можна виявити гіперестезію, що змінюється потім гіпестезією больової чутливості.

При ураженні шийних, поперекових та крижових гангліїв гер-петичні висипання та біль можуть локалізуватися у ділянці шиї, верхніх та нижніх кінцівок.

Якщо процес поширюється на інші відділи нервової системи та мозкові оболонки, виникають ознаки ураження черепних нервів, провідникові розлади чутливості та рухові порушення, менінгеаль-ний синдром.

Лікування. При первинному радикулогангліоніті застосо­вують гамма-глобулін, інтерферон, ремантадин, а також симпто­матичне лікування, спрямоване на зменшення болю,— анальгезую-чі та антигістамінні препарати. Призначають також ультрафіоле­тове опромінення ділянки висипань або змащення пухирців 1 % спиртовим розчином брильянтового зеленого. Можна застосовувати мазі, що містять кортикостероїди (локакортен-віоформ, синалар та ін.). При укриванні висипів виразками рекомендують мазі з антибіотиками.

При вторинному гангліорадикуліті рекомендують лікування основного захворювання і симптоматичні засоби.

РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Судинні захворювання мозку посідають провідне місце серед захворювань нервової системи і є частою причиною смерті, тимча­сової чи сталої втрати або зниження працездатності, а також го­стрих станів, що потребують ургентної допомоги від лікаря будь-якої спеціальності.

Смертність від цереброваскулярних захворювань у загальній структурі смертності становить близько 14 %, поступаючись лише смертності від хвороб серця та пухлин.

Особливості мозкового кровообігу

Відомо, що для підтримання нормальної життєдіяльності голов­ного мозку потрібна велика кількість живильних речовин та кисню. Потреба мозку у кисні становить 20 % по відношенню до потреби у кисні всього організму (хоча маса мозку—в середньому 1,4 кг— становить лише 2 % маси тіла), і порівняно з іншими органами мозок має підвищену чутливість до нестачі кисню, а також жи­

вильних речовин. У будь-якому стані організму (сон, неспання) мозок повинен безупинно і рівномірно одержувати кисень та жи­вильні речовини, що здійснюється завдяки особливостям кровопо­стачання мозку та наявності деяких пристосувальних анатомо-фі-зіологічних механізмів. У людини артерії, що живлять головний мозок, утворюють на його нижній поверхні коло, звідки вони пря­мують на поверхню мозку та надсилають досередини проривні гіл­ки (в інших органах здійснюється центрифугальний кровообіг).

У мозкових артеріях, на відміну від артерій внутрішніх органів, відсутні зовнішня еластична мембрана та поздовжні еластичні во­локна, що сприяє більшій стійкості структури артерій мозку, змен­шенню поштовхів пульсової хвилі.

Мозкова речовина має найбагатшу капілярну сітку, її довжина в 1 мм³ кори великого мозку становить приблизно 1000 мм, у 1 мм³ білої речовини — 220 мм. Особливо багата на капіляри сіра речовина гіпоталамуса. Капіляри перебувають у щільному контак­ті з мозковою речовиною. Нервові клітини не тільки обплітаються, а й пронизуються капілярами. У сірій речовині капіляри вужчі, ніж у білій, що створює кращі умови для обміну між кров'ю та нервовою тканиною. Щільність капілярної сітки у мозку пропор­ційна не так до кількості нервових клітин, як до їхньої поверхні та інтенсивності функціонування. Артерії мозку не є кінцевими, між ними наявні численні анастомози — колатералі. Колатеральне артеріальне кровопостачання мозку здійснюється завдяки артері­альному (вілізієвому) колу великого мозку, позачерепним анасто-мозам, а також системам анастомозів на поверхні та всередині го­ловного мозку.

Колатеральне артеріальне кровопостачання головного мозку, важливе для підтримки та нормального кровотоку, відіграє особ­ливо значну роль у компенсації порушень кровообігу при закупор­ці однієї з мозкових артерій.

Головний мозок охороняється від падіння артеріального тиску та гіпоксії деякими фізіологічними механізмами, які регулюють як загальну, так і церебральну гемодинаміку, основним із яких є рефлекторний механізм за участю синокаротидної зони, депресора аорти і кардіоваскулярного центра в довгастому мозку, що перебу­ває у безпосередньому зв'язку і під впливом гіпоталамо-мезенце-фальних і підкіркових судиннорухових центрів.

На шляху току крові у мозок розташований сонний синус— розширення загальної сонної артерії (у міці її розгалуження на-зовнішню та внутрішню сонну артерію), де містяться пресорецеп-тори, при збудженні яких виникає рефлекторне уповільнення рит­му серця, розширення кровоносних судин та падіння артеріального тиску. Ці пресо-, а також хеморецептори, що містяться там, є за­кінченням язикоглоткового нерва.