ПАНКРЕОПРИВНЫЙ ДИАБЕТ

Хирургическое удаление более 1/3 поджелудочной железы илиееразрушение, обусловленное хроническим рецидивирующим панк­реатитом, приводит к развитию диабета. Больные в этом случае отличаются от больных спонтанным инсулинозависимым диабетом большей наклонностью к инсулиновой гипогликемии, меньшей наклонностью к кетозу и относительно невысокой потребностью в инсулине (не более 20—40 ЕД/сут) [81, 273]. Эти особенности могут определяться недостаточностью секреции глюкагона, что резко отличается от гиперглюкагонемии, наблюдаемой при спон­танном диабете. Больные представляют интерес с теоретической точки зрения, поскольку на их примере видно, что: 1) глюкагон не играет определяющей роли в развитии диабета, но усиливает эффект инсулиновой недостаточности; 2) микроангиопатия может появиться и в отсутствие генетической предрасположенности к диабету, что подтверждает метаболическую теорию патогенеза ос­ложнений диабета [186].

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных [274], у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию ин­сулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может служить одной из причин диабета при данном заболевании. Кроме того, диабет в семейном анамнезе был отмечен у 25 % больных диабетом и гемохроматозом. В этой группе больных очень часто наблюдались обычные осложнения диабета. Возможно поэтому, что в основе диабета при гемохроматозе лежит сочетание эффектов наследственности, цирроза печени и, вероятно, повреждающего действия отложений железа в поджелудочной же­лезе. У 40% больных диабетом этой группы удалось добиться не­которого смягчения проявлений нарушения углеводного обмена после уменьшения запасов железа с помощью повторных крово­пусканий [274].