ВЛИЯНИЕ ДИАБЕТА НА ИСХОД БЕРЕМЕННОСТИ

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития (табл. 10—18). В последние 20—30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у бере­менных прогрессивно снижался с 30% или более до 5—10% [249, 257]. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная ги­бель плода, синдром дыхательной недостаточности (СДН) и врож­денные пороки. В некоторых случаях гибель плода до родов может быть непосредственно связана с недостаточной компенсацией диа­бета и ацидозом. Однако в других случаях внутриутробная смерть плода встречается у лиц с достаточно компенсированным диабе­том. При диабете классов D—R это могло бы объясняться плацен­тарной недостаточностью вследствие поражений сосудов плаценты по типу эндартериита, но при диабете классов А—С не удается обнаружить недостаточности плаценты ни в гормональном, ни в сосудистом плане. Причиной внутриутробной гибели плода счита­ли также гиперинсулинемию, ведущую к развитию у него гипогли­кемии. Однако хотя у плодов и наблюдали повышенную секрецию инсулина, гипогликемию у них обнаружить не удалось.

Таблица 10—18. Смертность и заболеваемость плодов при диабете беременных

1. Смертность плодов а. Мертворождаемость б. Неонатальная смертность

1. Синдром дыхательной недостаточности

2. Врожденные пороки

2. Заболеваемость плодов а. Макросомия б. Гипогликемия в. Врожденные пороки г. Синдром дыхательной недостаточности д. Гипербилирубинемия е. Гипокальциемия

Главными причинами смертности новорожденных являются СДН и врожденные пороки. Общий риск СДН у потомства боль­ных диабетом женщин в 23 раза выше, чем у потомства здоровых матерей [258]. Хотя повышение частоты этого синдрома опреде­ляется в основном преждевременными родами и кесаревым сече­нием, даже при учете таких факторов, как срок беременности и способ родоразрешения, его частота у детей больных диабетом матерей остается в 5—6 раз большей, чем у детей, матери которых не страдают диабетом [258].

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтези­ровать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покры­вающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз).

Основным поверхностно-активным веществом является леци­тин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина отчасти зависит от повышения секреции глюкокортикоидов над­почечниками плода в поздние сроки беременности. При диабете беременных, особенно у больных классов А—С, созревание лег­ких плода запаздывает [259]. Интересно, что, как было показано недавно, инсулин препятствует индуцируемому кортизолом син­тезу лецитина клетками легких плода [260]. Таким образом, как и при макросомии плода (см. ниже), гипергликемия у матери, обусловливающая гиперинсулинизм у плода, может объяснять вы­сокую частоту СДН у детей, родившихся от больных диабетом матерей. Эта связь требует осуществления жестких мероприятий по сведению к минимуму гипергликемии у матери во время бере­менности и точной оценки степени созревания легких при опре­делении сроков родоразрешения (см. ниже).

Кроме СДН неонатальная смертность в существенной степени определяется летальными врожденными пороками. Общая частота врожденных пороков (приводящих и не приводящих к смерти) при диабете беременных составляет 5—10%. Чаще всего встреча­ются пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и неврологические нарушения [261]. В последние годы происходит прогрессивное увеличение относительного значения врожденных пороков в качестве причины потерь плодов.

Главными причинами заболеваемости плодов (см. табл. 10— 18), кроме СДН, являются макросомия плода, гипогликемия, ги­покальциемия и гипербилирубинемия. Макросомией плода назы­вают чрезмерные размеры его для данного срока беременности; она наиболее характерна для диабета беременных классов А—С и предиабета. Увеличение массы тела плода объясняется не отеком, а избыточным отложением жира и гликогена, равно как и висцеромегалией. Pyderson впервые отнес эти признаки за счет гипер­гликемии у матери, приводящей к гиперинсулинизму у плода с развивающейся в результате стимуляцией у него анаболических процессов. Последующие определения уровня инсулина у плода подтвердили эту теорию [262]. Считают, что аналогичная последо­вательность событий определяет и неонатальную гипогликемию, частота которой у детей, родившихся от больных диабетом мате­рей, достигает 30—60%. Предполагается и роль подавления секре­ции глюкагона у плода при диабете беременных [263]. Кроме ги­погликемии очень часто встречается и гипокальциемия, которая может быть следствием подавления секреции околощитовидных желез плода.