Гипергликемия после еды
Обусловливая тенденцию к снижению уровня глюкозы в плазме-натощак, беременность в то же время сопровождается более высоким, чем у небеременных, уровнем глюкозы в плазме после еды. Крупные популяционные исследования показывают, что, если не внести поправку в критерии нарушения толерантности к глюкозе (повысив показатель на 2-м часу глюкозотолерантного теста на 250 мг/л), то в категорию лиц с нарушенной глюкозотолерантностью попало бы чрезвычайно большое число беременных [252]. Больше того, даже с учетом такой поправки наблюдается значительное число женщин, у которых глюкозотолерантность при беременности нарушается и у которых после родов результаты соответствующего теста возвращаются к норме («гестационный диабет»). Причиной чрезмерного повышения уровня глюкозы в плазме после еды при нормально текущей беременности является не дефицит инсулина, а физиологическое развитие инсулинорезистентности.
При беременности, особенно во II и III триместре, реакция инсулина плазмы на прием глюкозы или белка усилена. Гиперин- сулинемия и нормальный или повышенный уровень глюкозы свидетельствуют о снижении чувствительности тканей к инсулину. Дополнительное указание на это дали наблюдения, согласно которым во 2-й половине беременности снижается гипогликемизирующий эффект и экзогенного инсулина. Причина такой инсулинорезистентности выяснена не полностью, но она может быть связана с выработкой плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены и прогестерон) — антагонистов инсулина, причем они одновременно могут обладать стимулирующим действием на секрецию инсулина.
Плацентарный лактоген человека (ПЛЧ), называемый также хорионическим соматомаммотропином (ХСЧ), представляет собой полипептидный гормон, вырабатываемый синцитиотрофобластом. Химически и иммунологически этот гормон сходен с гипофизарным гормоном роста, но его концентрация в крови к концу беременности в 1000 раз превышает концентрацию гормона роста.
Плацентарный лактоген человека не только оказывает анаболическое (на синтез белка) и липолитическое действие, но и обладает маммотропным и лютеотропным действием. После острой инфузии ПЛЧ небеременным в течение 5—12 ч наблюдалось легкое, но отчетливое нарушение толерантности к глюкозе [253]. Это проявилось небольшим снижением скорости утилизации глюкозы, несмотря на повышение уровня инсулина в крови. Хотя ПЛЧ и обладает признанным антиинсулиновым действием, важно отметить, что при диабете у беременных отсутствует закономерная связь между уровнем этого гормона и потребностью в инсулине [254]. Больше того, уровень ПЛЧ в крови матери не меняется под действием физиологических колебаний уровня глюкозы в крови.
Беременность характеризуется не только повышением уровня ПЛЧ, но и увеличением секреции эстрогенов и прогестерона плацентой, которые легко попадают в кровь матери. В отношении влияния эстрогенов на углеводный обмен не существует полного единства мнений. Вполне может быть, что синтетические эстрогены обладают более выраженным антиинсулиновым действием, чем природные гормоны. Так, хотя введение эстрадиола и приводит к гиперинсулинемии, это сопровождается повышением, а не снижением толерантности к глюкозе, что согласуется с данными о положительном влиянии природных эстрогенов на течение диабета у частично панкреатэктомированных животных. Таким образом, эстрогены могут, очевидно, принимать участие в генезе гиперинсулинемии, но, вероятно, не являются важным фактором, определяющим инсулинорезистентность при беременности. Однако прогестерон может играть более существенную роль в развитии тканевой нечувствительности к инсулину [255].
Снижение чувствительности тканей к инсулину в состоянии •сытости у здоровых беременных (судя по гиперинсулинемии после еды) в сочетании с появлением (особенно во II и III триместрах) у некоторых до того здоровых женщин транзиторного диабета («гестационный диабет») или временным повышением потребности в инсулине у женщин, ранее заболевших диабетом (см. ниже), позволяет рассматривать беременность как диабетогенное состояние.
Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 818;