Признаки, симптомы, диагностика

У больных с синдромом неадекватной секреции АДГ клинические проявления его часто немногочисленны, за исключением гипотоничности жидких сред организма. Хотя общее содержание воды в организме и увеличивается, но такие клинические признаки ги­перволемии, как гипертония или отеки, отсутствуют, если одно­временно нет нарушений экскреции натрия. При уменьшении осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней соответственно ниже 250 мосмоль/кг и 120 мэкв/л могут развиваться симптомы, характерные для нарушения деятельности ЦНС. При уменьшении осмоляльности и концентрации натрия до 230 мосмоль/кг и 110 мэкв/л и ниже сонливость, спутанность сознания и головная боль могут переходить в гемипарез, кому и даже судороги. Эти осложнения являются, вероятно, следствием отека мозга, обусловленного перераспределением воды из внекле­точного пространства под действием осмотических сил. Тяжесть симптомов может отчасти зависеть от степени гипергидратации, поскольку имеются некоторые указания на способность головного мозга постепенно противодействовать этим изменениям объема путем инактивации растворенных внутри клеток веществ пли освобождения от них [63].

Диагностика синдрома предполагает необходимость дифферен­цирования его не только от случаев адекватного увеличения сек­реции вазопрессина, но и от случаев гипонатриемии, обусловлен­ной нарушением функции проксимальных почечных канальцев (см. табл. 9—5). Такое разграничение обычно удается провести на основании лишь клинической картины. Все нарушения про­ксимальных канальцев препятствуют экскреции свободной воды за счет уменьшения объема фильтрата, достигающего той части нефрона, в которой происходит разведение мочи [64, 65]. Они ха­рактеризуются обычно снижением скорости экскреции натрия и клиренса креатинина; при синдроме неадекватной секреции АД Г, как правило, наблюдаются противоположные изменения. Кроме того, часто появляются признаки заметного увеличения (напри­мер, генерализованный отек) или уменьшения (тахикардия, орто­статическая гипотензия) внеклеточного объема жидкости, что также отсутствует при синдроме неадекватной секреции АДГ. При нарушении функции проксимальных канальцев секреция вазопрессина может увеличиваться или не увеличиваться в зави­симости от того, существует ли при этом реальная, или «эффек­тивная» гиповолемия. Определение уровня гормона или осмоляль­ности мочи не позволяют четко отличить эту патологию от син­дрома неадекватной секреции.

Особым случаем, возможность которого всегда надо учитывать при дифференциальной диагностике синдрома, является недоста­точность функции надпочечников. Хотя пока не ясно, всегда ли в основе наблюдаемых изменений лежит гиперсекреция вазопрес­сина [66—69], у больных с дефицитом альдостерона или глюко­кортикоидов часто развивается гипонатриемия в сочетании с натрийурезом и нарушением экскреции воды. Однако этих больных можно отличить от лиц с синдромом неадекватной секреции АДГ по признакам гиповолемии, таким, как постуральная гипотензия, азотемия и гиперкалиемия. Больных с такой клинической карти­ной всегда следует вести как лиц с недостаточностью функции надпочечников пока не будут получены окончательные резуль­таты исследования глюко- и минералокортикоидной функции над­почечников.

Точно так же, как потеря натрия с мочой, не всегда указы­вает на синдром неадекватной секреции гормона, отсутствие по­тери натрия не обязательно исключает соответствующий диагноз. Натрийурез почти постоянно сопровождает начальные стадии синдрома, но после развития гипонатриемии и установления но­вого равновесия состояния он не является ведущим симптомом.

Натрийурез возобновляется лишь при попытках увеличить по­требление натрия. Больше того, если по какой-то причине потреб­ление соли или воды резко ограничивается, то развивается вы­раженная «консервация» уровня натрия в моче. Таким образом, хотя определение экскреции натрия часто и оказывается полез­ным для дифференциальной диагностики причин гипонатриемии, правильная интерпретация результатов исследования требует оп­ределенного понимания патофизиологии этого расстройства, рав­но как и многочисленных дополнительных клинических данных, например одновременной оценки гидратации организма, недавно появившихся изменений потребления соли и воды и присутствия или отсутствия других заболеваний, которые могут влиять на динамику натрия в почках.