ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Существуют и другие методы, которые могут способствовать уменьшению полиурии как при нефрогенном, так и при нейрогенном несахарном диабете. Ограничение потребления соли снижает выделение мочи, увеличивая объем фильтрата, изоосмотически реабсорбирующегося в проксимальных отделах нефрона.
Лечение больных несахарным диабетом требует также тщательного выяснения этиологии заболевания, которое должно включать рентгенографию грудной клетки и черепа. Если при всех прочих исследованиях не обнаружена причина заболевания, то следует провести компьютерную томографию гипофизарном гипоталамической области в поисках кист или опухолей. Поскольку возможно одновременное вовлечение в патологический процесс областей, секретирующих гипоталамические рилизинг-факторы, следует также оценивать функцию передней доли гипофиза даже при отсутствии других признаков патологии турецкого седла.
ЖАЖДА
Нарушение механизма развития жажды приводит к адипсии и хронической или рецидивирующей гипернатриемии [56, 57]. Если дегидратация достигает значительной степени, у больных может снизиться интеллект, развиться хорея, азотемия, гипокалиемия и мышечная слабость с сопутствующим рабдомиолизом или без него. Такие приступы могут появляться в любое время, но часто провоцируются факторами окружающей среды, предрасполагающими к повышению скорости неощутимых потерь жидкости. Отсутствие восполнения этих потерь из-за повреждения осморецептора, опосредующего ощущение жажды, служит общим патогенетическим механизмом всех форм такого заболевания.
У большинства больных полиурии принадлежит очень незначительная роль в развитии дегидратации. Однако, вероятно, из-за близости осморецепторов, опосредующих чувство жажды и секрецию вазопрессина, часто, если не всегда, наблюдается и нарушение антидиуретической функции. Это нарушение остается обычно нераспознанным, пока не будут сделаны попытки ликвидировать гипернатриемию водной нагрузкой. При этом у больных могут отмечаться симптомы одного из двух типов. Чаще всего еще до того, как регидратация нормализует осмоляльность плазмы, происходит разведение мочи и развивается явная полиурия. Вначале предполагалось, что это нарушение является следствием чрезмерного повышения порога или сдвига «настройки» системы осморегуляции, что обычно называют эссенциальной гипернатриемией. Однако регрессионный анализ зависимости между осмоляльностью мочи или уровнем вазопрессина в плазме и осмоляльностью плазмы показал, что нарушение антидиуретической функции может обусловливаться заметным снижением наклона соответствующих кривых или чувствительности системы (рис. 9—12). Поскольку ни один из ранее описанных больных с эссенциальной гипернатриемией не был обследован с применением методов регрессионного анализа, необходимых для разграничения истинной и кажущейся «перенастройки» осмостата, постольку все еще не ясно, действительно ли у человека может существовать такая патология.
У некоторых больных с адипсической гипернатриемией усиленная гидратация приводит к гипотоничности с потерей способности к максимальному разведению мочи. Этот парадоксальный дефект напоминает то, что наблюдается при синдроме неадекват-
Рис. 9—12. Уровень вазопрессина (ВП) в плазме как функция ее осмоляльности у двух больных с адипсической гипернатриемией.
Кружками помечены значения, полученные в условиях гипотензии [воспроизведено с разрешения из публикации Bobertson G. L. — In: Tolls G. и соавт, (eds.) Clinical Neuroendocrinology: A pathophysiological Approach. — New York, Raven Press, 1979].
ного антидиуреза и проявляется, по-видимому, двумя разными формами. При одной из них происходит длительная или постоянная секреция вазопрессина вследствие полной утраты осморегуляторной функции (рис. 9—12). У таких больных небольшие, но биологически эффективные количества вазопрессина продолжают циркулировать в крови независимо от увеличения или уменьшения степени гидратации. При втором типе дефекта разведения осмоляльность мочи остается высокой даже тогда, когда содержание вазопрессина в плазме уменьшается до .неопределимого уровня [57]. Причина этого нарушения неизвестна, но может заключаться в чрезмерной чувствительности почек к очень низким концентрациям вазопрессина.
У многих, если не у большинства, больных с адипсической гипернатриемией недостаточная реакция вазопрессина на изменения гидратации является следствием избирательного нарушения функции осморецептора. Нейрогипофиз и его регуляторные афференты сохраняются, по-видимому, совершенно интактными, так как реакции вазопрессина на гемодинамические, рвотные и глюкопенические стимулы обычно остаются в пределах нормы или даже превышают ее.
Отдифференцировать адипсическую гипернатриемию от других причин нарушения водно-солевого равновесия обычно нетрудно (см. табл. 9—3). Этот диагноз можно поставить почти наверняка в том случае, если у находящегося в сознании взрослого человека отсутствует жажда в условиях, когда осмоляльность плазмы и концентрация натрия превышают соответственно 310 мосмоль/кг и 150 мэкв/л. В сомнительных случаях можно наблюдать за появлением жажды при стандартной инфузии гипертонического солевого раствора. Осмотический порог чувства жажды может быть слегка повышен и при первичном альдостеронизме, но с увеличением гипертоничности плазмы интенсивность ощущения жажды у этих больных не снижается.
Лечение больных с адипсической гипернатриемией — в основном вопрос правильного режима. Постоянная схема потребления воды в сочетании с ежедневным взвешиванием для наблюдения за изменением гидратации обычно оказывается достаточной мерой для поддержания осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней в пределах 5% отклонения от нормы. Соблюдение такого режима особенно важно для больных с нарушенной способностью к разведению мочи, так как у них часто развивается как гипер-, так и гипогидратация. У больных, у которых развивающаяся полиурия препятствует достижению нормальной гидратации, часто оказывается полезным применение вазопрессина или одного из пероральных средств, способствующих антидиурезу. Пероральные препараты могут приводить также к некоторому повышению потребления жидкости, хотя этот эффект в лучшем случае невелик и не может заменить других способов поддержания водопотребления. Необходимо также тщательно выяснять причину адипсии с помощью методов, аналогичных тем, которые применяются для выяснения причин развития несахарного диабета.
Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 1289;