Острые нарушения нейрорегуляции обмена веществ

Гипоталамус представляет собой область интеграции компонен­тов автономной нервной системы, участвующих в регуляции угле­водного и липидного обмена. Соответствующие эффекты опосре­дуются прямыми нервными связями с островками поджелудоч­ной железы, печенью, жировой тканью и желудочно-кишечным трактом, а также секрецией катехоламинов, мозговым слоем над­почечников [3]. Острые изменения этой регуляторной системы чаще всего наблюдаются в состоянии стресса, приводящего к ак­тивации симпатической нервной системы. Так, в условиях гипо­термии, общей анестезии, травмы, сепсиса и ожогов у больных могут развиться гипергликемия, гиперглюкагонемия и/или измене­ние секреции инсулина [49—52]. В большинстве случаев эти нару­шения не создают значительных клинических проблем, и после выаодэ организма из стресса метаболический гомеостаз восста­навливается. Однако у больных с тяжелыми ожогами или сепси­сом, когда стресс продолжается в течение длительного времени, постоянная и неподавляемая гиперглюкагонемия, обусловливаю­щая усиление глюконеогенеза, служит одним из этиологических факторов резкого повышения катаболизма, который может созда­вать угрозу для жизни [49, 53]. В таких условиях трудно добиться снижения повышенной симпатической активности, хотя это мо­жет быть наиболее важным для снижения катаболизма и повы­шения выживаемости больных.

«Стрессорный диабет», наблюдаемый при тех же клинических состояниях, может быть вызван различными факторами. В усло­виях повышенной секреции кортизола, глюкагона, катехоламинов и СТГ, приводящих к нарушению секреции и действия инсулина,, может впервые проявиться истинный сахарный диабет. Однако у многих лиц выраженная гипергликемия может быть достаточно далека от истинного сахарного диабета. Синдром, который удов- летворяет общепринятым критериям бескетозной гиперглике­мии, сопровождающейся комой или без нее, можно наблюдать при тяжелых повреждениях черепа, тромбозе мозговых сосудов, энцефалите и тепловом ударе; он является клиническим эквива­лентом феномена, вызываемого у животных стимуляцией вентро­медиального гипоталамуса. Тяжесть и длительность гипергликемии могут служить прогностическим признаком в отношении выжива­ния после повреждений головы [54]. Возможность ликвидации гипергликемии с помощью блокады периферических a-адренорецепторов, что показано на экспериментальной модели, остается недостаточно изученной, хотя имеются предварительные указа­ния на эффективность такого подхода [55].

Гипогликемия лишь в редких случаях может быть отнесена на счет поражения гипоталамуса [56]. Ее наблюдали при субдуральном кровоизлиянии, но локализация повреждения, опреде­ляющего нарушение регуляции уровня сахара в крови, остается неизвестной.