ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД 1 страница

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборо­нительного, полового поведения, а также пато­генез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моде­лей посттравматической патологии высшей нерв­ной деятельности ставит своей целью воспроиз­ведение различных повреждений мозга челове­ка, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухо­лью мозга, огнестрельным или другим травма­тическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения име­ют некоторые общие, а также частные проявле­ния, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения ба­ланса силы и подвижности процессов внутрен­него торможения и возбуждения. Эти измене­ния способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возник­новению фазовых состояний, которые могут за­вершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наб­людается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во мно­гом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях(уда­лениях) лобных отделов неокортексаживотные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентра­ции солевых растворов. Эти нарушения объяс­няются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной систе­мы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортексарезко снижается безусловнорефлекторная секре­ция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представи­тельства пищевого центра. При обширном уда­лении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное сни­жение безусловнорефлекторной пищевой секре­ции и почти полная потеря условных рефлек­сов, выработанных на основе пищевого подкреп­ления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших жи­вотных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреж­дении лимбических структур мозга. Так, у со­бак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пи­щевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздра­жители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищ­ных и приматов вызывает гиперфагию, а повреж­дение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обус­ловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблю­дения убеждают, что разные отделы гипотала-

муса имеют отношение к организации и регуля­ции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуля­ции приема пищи. Итак, нарушение разных зве­ньев пищевого поведения возникает при повреж­дении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структу­ры имеют первостепенное значение в формиро­вании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры игра­ют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонен­та разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищ­ных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаб­лением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в уси­лении активнооборонительного поведения. Ха­рактерные изменения оборонительного поведе­ния имеют место после повреждения миндале­видного тела - у животных исчезают страх и аг­рессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического поврежде­ния миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тог­да как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и свя­зан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга.

21.7.3. Патология полового
поведения

Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает спо­собность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких жи­вотных сохраняется эрекция, и они воз­буждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активнос­ти у разных видов животных обнаружено вслед­ствие повреждения миндалевидного тела, наобо­рот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков пе­реднего гипоталамуса. Менее выраженные на­рушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патоге­неза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонен­тов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.

21.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симпто­мом посттравматической патологии высшей не­рвной деятельности и наблюдается при пов­реждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы па­мяти (условнорефлекторная, образная, долгосроч­ная, краткосрочная) и фазы памяти (восприя­тие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в ре­зультатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эво­люционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.

Глубокие нарушения всех видов памяти на­блюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в зна­чительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреж­дение префронтальной коры ведет к существен­ному нарушению отсроченных реакций (они ре­ализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-

значительно и кратковременно. Влияние по­вреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и услов­ные рефлексы зависит от длительности приме­нения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возника­ющий от кратковременно (меньший 100 мс) дей­ствующего раздражителя. Такое удержание сле­да необходимо для анализа сигнала, т. е. оцен­ки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вслед­ствие повреждения ассоциативных областей нео­кортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (наруше­ние отсроченных реакций) наблюдается при по­вреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, од­нако эти нарушения обратимы, и функция полно­стью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного по­вреждением гиппокампа как ведущего симпто­ма хорошо известного в клинике синдрома Кор­сакова.

Установлено, что повреждение разных отде­лов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает бо­лее глубокие нарушения, чем вентральных от­делов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосроч­ную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюцион­ном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции пере­вода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительно­го удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регу­ляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при по­вреждении других структур. Патогенез наруше-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ния памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно свя­занных систем: мозговой системы организации памятии мозговой системы регуляции памя­ти.У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятель­ностью переднего мозга- неокортекса. Это под­тверждается не только данными по поврежде­нию коры, но и результатами исследования элек­трической активности отдельных нейронов, по­зволившими обнаружить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально фор­мирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимуществен­но вего ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются пер­вичными элементами формирования выработан­ной следовой реакции. Всем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обшир­ном повреждении неокортекса и дифференциро­ванное влияние отдельных областей неокортек­са на память.

Вторая мозговая система, имеющая отноше­ние к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции.Патогенез эф­фекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры системы регуляции памяти имеют прямое отно­шение к механизмам организации эмоциональ­ной реакции; влияние их на память в значитель­ной степени опосредовано изменением эмоцио­нальной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существен­но зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

21.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттрав­матической патологии высшей нервной деятель­ности. Наиболее частоони возникают при по­вреждении лимбических структур мозга,но

поскольку регуляция эмоций происходит с уча­стием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реак­ций. Эти изменения могут выражаться в усиле­нии или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

положительной или отрицательной эмоции воз­никает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не мо­жет рассматриваться как истинная эмоциональ­ная (т. е. «переживаемая»), а отражает актива­цию лишь эффективных механизмов данной ре­акции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, апосле повреждения прореальных извилин у со­бак первоначально происходит подавление эмо­ции страха, а затем в течение длительного вре­мени эта эмоция приобретает усиленный харак­тер. В последнем случае лимбико-гипоталами-ческие механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной об­ласти коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и жи­вость мимические и агрессивные реакции, ком­муникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при по­вреждении гиппокампа - снижается интенсив­ность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрес­сивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмо­циональных реакций возникают вследствие по­вреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как « мин­далевидный синдром»,заключающийся в уси­лении голода и повышении сексуальной ак­тивности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоящее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необхо­димо иметь в виду, что миндалина - сложное структурное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы наруше­ния эмоций.

Доказательством того, что разные эмоциональ­ные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормо-

зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на харак­тер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые разли­чия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индиви­дуальной, но и видовой особенности локализа­ции центральных механизмов эмоциональных ре­акций.

21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное со­стояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключает­ся в энергетическом восстановлении мозга пос­ле его многочасового бодрствования. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время изве­стно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функ­цию. Наиболее распространенной является точ­ка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднород­на. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражает­ся в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную орга­низацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна нео­днотипно. Так, повреждения в передних отде­лах неокортекса вызывают значительное сокра­щение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжи­тельности медленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объясняется различное влияние на эти со­стояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодр­ствования. Таким образом, патогенез посттрав­матических нарушений цикла сон - бодрство-

вание требует учета, во-первых, сложной струк­туры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных меха­низмов.

21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обуслов­ленным нейрогенными факторами (инфекцион­ные, онкологические, острая и хроническая ане-мизация и др.). Эти факторы снижают устойчи­вость нервной системы к разнообразным пато­генным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной системы. В этих случаях первопричиной патологии явля­ется то состояние нервной системы, которое обо­значается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной дея­тельности, является пусковым фактором, не иг­рающим решающей роли в картине развития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профи­лактики гораздо существеннее выявить причи­ны предварительной астенизации нервной сис­темы. Между тем необходимо учесть, что воз­никновение той или иной вегетосоматической болезни, особенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или патология сердеч­но-сосудистой системы, оказывает психогенное дестабилизирующее влияние на высшие (психи­ческие) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, дли­тельной тревоги, а это уже, в свою очередь, пси-хогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «порочный круг» психических и соматовегетативных патологичес­ких отношений.

21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ
ВНД

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место актива­ция защитных, в том числе саморегуляционных

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенны­ми внешними - поведенческими, вегетативны­ми, гуморальными, электроэнцефалографически­ми и другими проявлениями, а также структур­ными и нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компен­саторные механизмы активируются одновремен­но, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения ди­агностического значения: нередко ранние про­явления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно принимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, что­бы поддерживаться и усиливаться. Все сказан­ное касается как функциональной, так и пост­травматической патологии высшей нервной де­ятельности. Этот вопрос приобретает особо важ­ное значение на ранних этапах патологии - пред-патологии, т. е. до того, как патологические ре­акции приобретают устойчивое течение и возни­кают реакции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной де­ятельности мозга: 1) когда формируется поведе­ние, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) ког­да в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической функциональной сис­темы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической фун­кциональной системы.

21.10. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС

21.10.1. Определение и классификация

Термин «стресс» (от англ. stress - напряже­ние) давно используется в художественной, ме­дицинской и т. п. литературе обычно для обо­значения субъективно неприятного состояния напряжения. Канадский ученый Г. Селье обо­значил этим термином общие, неспецифические

изменения в системе гипофиз - надпочечники, возникающие в ответ на любые «необычные» воздействия на организм. Сами эти воздействия были названы «стрессорами». Как правило, речь шла о сильных болевых, токсических, ожоговых и других воздействиях, а критерием «неспеци­фических» изменений служила главным обра­зом гуморальная система. То, что Г. Селье изу­чал гуморальную систему, естественно. Он был учеником основоположника широко известных исследований гуморально-гормональной системы У. Кэннона. В более поздних публикациях Г. Селье отнес к «стрессорам» и нервные (психи­ческие) факторы, но к этому моменту его кон­цепция была в основном воспринята наукой в той форме и в том смысле, в котором он ее пред­ложил первоначально. Следует отметить, что в те же 30-40-е годы А. Д. Сперанский - яркий представитель «нервизма» - обнаружил «неспе­цифические» изменения в нервной системе под влиянием различных болевых, токсических и других воздействий и на примере нервной сис­темы описал то же явление, что и Г. Селье.

Другим важным моментом концепции Г. Се­лье является обнаружение функциональной од­нородности реакции стресса, хотя последний протекает в 3 стадии: тревога, резистентность, истощение (см. гл. 3).

Третий постулат концепции Г. Селье заклю­чается в адаптационном значении стресса (отсю­да «общий адаптационный синдром» как сино­ним стресса). Однако сам Г. Селье отмечал не только адаптивную, но и предпатологическую природу стресса. Более того, он распространил этот термин на стадию истощения и ввел поня­тие дистресса, который рассматривал как пато­логию («болезни адаптации»). Это позволило многим исследователям рассматривать стресс в лучшем случае как «опасность», а в худшем -как нарушение регуляции функций и даже как «болезнь стресса». Отсюда распространенное в настоящее время мнение о стрессе как о биоло­гически негативном явлении, которого надо из­бегать, лечить и т. д.

Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично воз­никающей под влиянием психических факторов, т. е. необычных (сверхсильных) раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга. Проблема психогенного стрес­са стала особенно актуальной в связи с суще-

ственным увеличением нагрузки на психичес­кие функции, когда во многих областях трудо­вой деятельности человека умственный труд стал заменять физический и главное - такая замена произошла внезапно, за короткий отрезок вре­мени, если подойти к факту в историческом пла­не, а значит, и без какой-либо специальной под­готовки к такой замене.

К терминологии (дефиниции) стресса имеет отношение и следующие. Психогенный стресс нередко обозначается и терминами «эмоциональ­ный стресс» или «психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровож­дается эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихо­генными факторами (ожоги, травмы ит. д.), правда вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое образование организма или какая его функция первично подвергается стрессоген-ному воздействию, т. е. что является «входны­ми воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что любой стресс существеннейшим обра­зом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фак­тора для данного индивида, его опыта, типа ВНД и др. Имеется достаточно оснований для клас­сификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом ка­чественных и физических характеристик стрес­согенного фактора); 2) проявлениям; 3) би­ологическому значению.

21.10.2. Причины, вызывающие психогенный стресс

Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые со­ставляют обычную среду, и влияющий первич­но на высшие функции мозга, может стать при­чиной стресса. С учетом интенсивности, време­ни нарастания интенсивности и времени дей­ствия психогенные раздражители могут вызы­вать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.

Острыйстресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного фактора, сверхсильного по своей значимости и физичес­кой интенсивности, при полном отсутствии фак­тора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне неприятная или опасная инфор-

мация, касающаяся жизни, здоровья, благопо­лучия человека, воспринимающего эту инфор­мацию, или его близких. Это стихийное явле­ние природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т. д. - все то, что относится к группе «чрезвычайных си­туаций».

Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, под­готовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт, подготовленный к внештатной ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т. д. ее возникновения. Такой же стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, ит. д.

Хроническийстресс возникает у людей, по­стоянно находящихся в ожидании или под вли­янием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной интенсивнос­ти, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти условия характер­ны для многих современных профессий, других форм жизнедеятельности и часто становятся нор­мой.

Существует несколько методов моделирова­ния психогенного стресса на животных. Наибо­лее адекватным является ситуация инфор­мационных перегрузок или информационного дефицита в сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня моти­вации поведения (фактор информационной три­ады по М. М. Хананашвили - см. выше). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях неблагоприятного сочетания информа­ционной триады может стать причиной устой­чивых нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникнове­нию такой патологии предшествует период ак­тивации защитных, в том числе са­морегуляционных механизмов, которые и слу­жат проявлением биологически положительно­го гиперстресса; при возникновении же отдель­ных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в устойчивые синдромы и исче­зают после прекращения влияния на мозг неб­лагоприятного сочетания факторов информаци­онной триады, можно говорить о проявлении биологически отрицательного гиперстресса.

Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

тока, подаваемого на лапы животным (напри­мер, крысам), в условиях отсутствия информа­ции для принятия правильного решения, в дан­ном случае такого поведения, которое пре­дотвратит подачу тока.

Нередко для моделирования состояния био­логически отрицательного стресса, особенно при экспериментировании на высших животных (со­баки, обезьяны), используется метод резкого ог­раничения их двигательной активности.

Острый стресс у высших животных модели­руется пропусканием надпорогового электричес­кого тока через слизистую ротовой полости во время приема пищи.

21.10.3. Виды психогенного стресса

С учетом биологического значения психоген­ного стресса, его роли в жизнедеятельности орга­низма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.

Состояние нормострессаобеспечивает дли­тельную работу мозга в условиях постоянно из­меняющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при решении ежед­невных или необычных задач, не требуя акти­вации дополнительных защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гипер­стресса. Психогенный нормостресс как состоя­ние удержания функции мозга при определен­ных колебаниях условий среды формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей го­товности необходимый уровень активности моз­говых функций. Кроме того, организация нор­мостресса на основе долгосрочной памяти не до­пускает «ломки» механизмов регуляции при вре­менном гиперстрессе. Стабильность нормострес­са - его основная черта, способствующая устой­чивому адекватному протеканию разных мозго­вых функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и зави­сит от профессиональной подготовки или вооб­ще подготовки к воздействию неожиданных сильных раздражителей.

Состояние гиперстрессавозникает под влия­нием сверхсильных раздражителей и по своему биологическому значению может быть биологи­чески положительным или биологически отри­цательным. Две эти формы гиперстресса опреде-

ляются уровнем развития адаптационных меха­низмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном уров­не развития защитных механизмов, возвраща­ется в коридор нормостресса, или возникают но­вые границы нормостресса (при постоянном дей­ствии факторов, вызвавших состояние гипер­стресса). В противном случае развивается состо­яние отрицательного гиперстресса - условия воз­никновения и формирования симптомов патоло­гии.