БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА. Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества
Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества. Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) дыхания (И.Р. Петров). В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур», почернение и некроз тканей; возможно и механическое действие - отрыв тканей и даже частей тела.
Патогенное действие технического электричества (электротравма) зависит от вида тока (постоянный, переменный), его силы, напряжения, направления и продолжительности прохождения через тело, а также от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом.
Сила тока. При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный (табл. 3). Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведу-щему предмету.
Напряжение. Напряжение действующего на организм источника тока до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30000 В - 100%. Опасность поражения переменным током при напряжении 42,5 В равна опасности поражения постоянным током при напряжении 120 В. Однако постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 450-500 В. При более высоком напряжении постоянный ток становится более опасным, чем переменный.
Сопротивление тканей. Суммарное (полное)
сопротивление тела человека к переменному электрическому току называется импедансом и складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наружный эпидермальный слой кожи (до 2000000 Ом), далее по убывающей следуют сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшим сопротивлением обладает спинномозговая жидкость. Общее сопротивление тела человека составляет в среднем 100000 Ом (от 1000 до миллионов ом).
Влажная кожа обладает меньшим сопротивлением, чем сухая. Сопротивление кожи зависит также от силы и напряжения тока. Ток напряжением 10-40 В вызывает пробой эпидермиса; пробой кожи, вызываемый электрическим напряжением 220 В, приводит к резкому снижению сопротивления тела с приближением к таковому при отсутствии эпидермиса.
Направление прохождения электрического тока через тело. Восходящий постоянный ток (анод ниже, а катод выше) опаснее нисходящего (противоположное расположение электродов) в том же направлении. Это связано с тем, что при восходящем токе синусовый узел сердца находится под возбуждающим влиянием катода, а верхушка - под подавляющим возбуждение действием анода. Исходящее при этом из синусового узла возбуждение сталкивается с нарастающим торможением проводимости, что в конечном счете приводит к возникновению фибрилляции желудочков сердца при замкнутой цепи. При нисходящем потоке волна возбуждения, нисходящая из подавленного анодом синусового узла, усиливается катодом, в связи с чем условия для фибрилляции сердца возникают только в момент размыкания цепи.
Фактор времени. С увеличением времени прохождения через тело постоянный эффект действия электрического тока возрастает. Так, если действие тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с не сопровождается развитием выраженных нарушений, то при экспозиции в 1 с оно неизбежно приводит к смертельному исходу.
Частота переменного тока. Считается, что постоянным эффектом (возникновение фибрилляции желудочков) обладает переменный ток частотой 40-60 Гц. Переменные токи частотой 1000000 Гц и выше не являются патогенными, зато при высоком напряжении (токи Тесла,
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Таблица 3
Действие электрического тока на организм человека (при положении электродов рука - рука или рука - нога) (В. С. Кулебакин, В.Т. Морозов)
Сила тока, мА | Характер восприятия | |
Переменный ток (59-60 Гц) | Постоянный ток | |
0,6-1,5 | Начало ощущения, легкое дрожание пальцев рук | Не ощущается |
2-3 | Сильное дрожание пальцев рук | Не ощущается |
5-10 | Судороги в руках | Зуд, ощущение нагрева |
12-15 | Руки трудно оторвать от электродов, сильные боли в пальцах, кистях рук. Состояние терпимо 5-10 с | Усиление нагрева |
20-25 | Руки парализуются немедленно, «неотпускающий» ток. Очень сильные боли. Затрудняется дыхание. Состояние терпимо не более 5 с | Еще большее усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук |
50-80 | Паралич дыхания. Начало трепетания желудочков сердца* | Сильное ощущение нагрева. Сокращение мышц рук. Судороги. Затруднение дыхания |
90-100 | Паралич дыхания. При длительности 3 с паралич сердца или устойчивое трепетание желудочков* | Паралич дыхания |
3000 и более | Паралич дыхания и сердца при воздействии более 0,1 с. Разрушение тканей тела образовавшимся джоулевым теплом | Паралич дыхания |
* Эти данные получены не при непосредственном опыте, а главным образом путем анализа несчастных случаев и последую
щего определения величины тока.
кой энергии в тепловую (тепло Джоуля-Ленца). Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120°С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. При температуре в точке прохождения тока свыше 120°С возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические - при воздействии пламени вольтовой цуги. Последние являются наиболее опасными. Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это |
д*Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.
Состояние реактивности организма. Утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточ-вость снижают резистентность организма к электротравме. Тяжесть поражения электротравмой
• значительной степени снижается при
авоциональном напряжении, вызванном ожида
вшем действия тока, в состоянии наркоза и глубо
кого (близкого к наркозу) опьянения.
Механизмы повреждающего действия электрического тока. Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изме-ве&ия в организме.
Местные реакции организма на •лектротравму, Знаки тока, ожоги возни-главным образом на местах входа и выхо-
тока в результате превращения электричес-
Вва 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрывным переломом и вывихом конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма.
Важное значение в механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал, приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей - у анода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает кислая реакция), у катода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуля-ционный некроз), в участках щелочной реакции под катодом - набухание коллоидов (кол-ликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синцитии могут вызвать укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.
При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения скелетной мускулатуры.
Непосредственной причиной смерти при электротравме являются остановка дыхания и остановка сердца.
Остановка дыхания может быть обусловлена:
1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма.
Остановка сердца может возникнуть вследствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.
2.8. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений
Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд. В клини-
Таблица 4 Проникающая способность и плотность ионизации различных видов излучений с энергией 2 МэВ
Тип излучения | Длина пробега в воздухе, м | Плотность ионизации (ионов/мкл) |
а-Излучение | 0,01 | |
р-Излучение | ||
у-Излучение | Около 600 | 0,1 |
Таблица 5 Величины ОВЭ для различных видов излучения
Тип излучения | ОБЭ |
у-Лучи и рентгеновские лучи | |
р-Частицы и электроны | |
а-Частицы и протоны | |
Тепловые нейтроны | |
Быстрые нейтроны (до 20 МэВ) | |
Многозарядные ионы и ядра отдачи |
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Таблица 6 Смертельные дозы облучения (Гр) для различных видов животных (по данным литературы)
Виды | Минимальная | Доза 50% | Минимальная абсолютно |
животных | смертельная доза | выживаемости | смертельная доза |
Улитки | - | - | |
Амебы | - | - | |
Дрозофилы | - | - | |
Кролики | 8,5-11 | ||
Хомяки | 2,5-3 | 7-8,8 | - |
Крысы | - | 4,5-6 | 6,5-8 |
Обезьяны | 5-6 | 6-7 | |
Мыши | 2,75 | 3,5-4 | 5,5-8 |
Собаки | - | 3,5-4 | |
Морские | - | 2-4 | 4 |
свинки | |||
Кошки | - | - | 5,5 |
Козы | - | 3,5 | - |
Свиньи | - | 4-5 | - |
ческой практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и при аварийных выбросах технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.
Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.
Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью. По своей природе все ионизирую-яе излучения подразделяются на электромаг-1ые (рентгеновские излучения и у-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и кор-мускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - а-лучи, электроны - Р-лучи, протоны, тг-мезо-ны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).
Повреждающее действие различных видов язирующей радиации зависит от величины гности ионизации в тканях и их проникаю-: способности. Чем короче путь прохождения ютонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие (табл. 4). Наибольшая ионизирующая способность у а-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько де-<ов микрометров, наименьшая - у у-лучей,
обладающих большой проникающей способностью.
Биологические эффекты разных видов ионизирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (ОБЭ). Наибольшей биологической эффективностью характеризуются а-излучения, протоны и быстрые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологических изменений в тканях и органах, действие на половые железы и др. В связи с этим ОБЭ не является постоянной величиной (табл. 5).
Биологические эффекты определяются не только видом и величиной поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения дозы является грей (Гр), а для сравнительной биологической оценки различных видов излучений используется специальная единица - бэр. Чем выше мощность дозы, тем больше биологическая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фракционированном) и длительном облучении по-
Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
ражение организма вызывается более высокими суммарными дозами. Тяжесть поражения ионизирующей радиацией зависит также от площади облучаемой поверхности тела (общее и местное), особенности индивидуальной реактивности, возраста, пола и функционального состояния организма перед облучением. Считается, что физическая нагрузка, изменение температуры тела и другие воздействия, отражающиеся на метаболизме, оказывают заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные животные более чувствительны к действию ионизирующей радиации (табл. 6). Даже в одном организме различные клетки и ткани отличаются по радиочувствительности. Наряду с радиочувствительными тканями (кроветворные клетки костного мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и костная).
2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.
Первичное действие ионизирующего излученияна живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', Н02' и перекиси водорода (Н202), время существования которых не превышает 105 -106 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.
Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S = S).
Непрямое (косвенное) действиеионизирующей радиации связано с радиационно-хими-ческими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.
При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.
2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки
Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток - от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И.Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радиочувствительность ткани пропорциональна про-лиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированное™ составляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.
Радиочувствительность клетокзависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мембран и их репа-рируемости, а также от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.
Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые,не летальные изменения клетки.Они появляются сразу или через не-
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
сколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.
При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфа-тазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.
Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, нежели цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.
2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм
Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).
Местное действие ионизирующей радиации (переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и р-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное у-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявления которых зависят от тяжести поражения (I степени - 8-12 Гр - легкие; II степени - 12-20
Гр - средней тяжести; III степени - более 20 Гр -тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибают не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.
Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр -токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.
Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней степени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV
- крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее
течении выделяют четыре фазы: 1) первичной
острой реакции; 2) мнимого клинического
благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болез
ни; 4) восстановления.
Фаза первичной острой реакции организма человека возникает в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови
- кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.
Клинические проявления болезни - это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на радиочув-стви-тельные системы, но и свидетельство ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных функций - колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адренало-вой системы приводит к усиленной секреции гор-
Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
монов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шоко-подобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.
Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 нед.
При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.
Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, ат-рофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.
На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тром-боцитопения, выраженная анемия; увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в костном мозге - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются ги-попротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в резуль-
тате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.
Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 нед. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.
Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показателей крови и обмена веществ.
Период восстановления охватывает 3-6 мес, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.
Кишечная форма острой лучевой болезнивозникает при облучении лабораторных животных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сут после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию.
У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сут. Основными признаками болезни являются тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.
Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.
Токсемическая формахарактеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигу-рия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4-7-е сут.
Церебральная форма острой лучевой болезнивозникает при облучении в дозах выше
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
80 Гр. Смерть при этом наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут - часов после воздействия, а также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр.
Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции. Несколько позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.
Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н202 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствий облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о возникновении у них расстройств регуляции высшей нервной деятельности, кровообращения и дыхания.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.
Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с
функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием ре-паративных процессов в наиболее радиопоража-емых тканях. По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.
Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными не-рвно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией. При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге - явления гипоплазии кроветворения. При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.
Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.
Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.
К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, не-фросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие
Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (а- и (3-из-лучение), а также радиационные лейкозы.
Дата добавления: 2015-03-19; просмотров: 1795;