Антисклеротическое воздействие

Склероз является многосторонним заболеванием со сложным патогенезом. Одним из многих факторов, инициирующих склеротические изменения, является нарушение деятельности эндотелия. Одним из главных медиаторов этого процесса является окись азота (NO), которая в физиологических условиях действует в кровеносных сосудах, как антиоксидантный и противовоспалительный фактор, а кроме того воздействует антиспазматически. Во время воспалительных состояний, которым сопутствует антиоксидационный стресс, он является инициатором синтеза сильных прооксидантных соединений.

Флавоноиды могут уменьшать воспалительный фактор, возникающий в склеротических процессах кровеносных сосудов не только посредством нейтрализации/выметания RFT и NO и его производных, но также и посредством замедления их наплыва к местам воспаления лейкоцитов. Кроме воспалительных состояний и оксидантного стресса, а также нарушения свертываемости и фибринолиза существенным фактором, способствующим развитию склероза кровеносных сосудов, является появление в крови большого количества окисленных липопротеинов с низкой концентрацией LDL (окси-LDL), которые откладываются на стенках кровеносных сосудов. Флавоноиды проявляют также защитное действие по отношению к липопротеинам плазмы крови. Благодаря хелатирующим свойствам уменьшается количество RFT в плазме, что предупреждает окисление фракций LDL и тем самым защищает клетки эндотелия от образования склеротических бляшек.

Механизмы антисклеротического воздействия флавоноидов, помимо предохранения от окисления LDL, заключаются также в:

- замедлении редуктазы HMG-CoA (напр. гесперидин), что ведет к снижению уровня холестерина в крови;

- снижению, например при помощи кверцетина или лютеолина, способности моноцитов к адгезии в эпителии кровеносных сосудов и проникновения сквозь их стенки;

- замедлении, например при помощи кверцетина и байкалеина, пролиферации гладких мышц сосудов;

- замедление, например при помощи мирицетина или кверцетина, агрегации тромбоцитов.