БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА. Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, мешающих восприя­тию полезных звуковых сигналов

Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, мешающих восприя­тию полезных звуковых сигналов, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека, снижающих его работо­способность.

Человеческое ухо воспринимает звук с часто-

Таблица 1 Уровни шума различных источников

той колебаний от 16 до 20000 Гц. Звуки высо­кой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см² возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интен­сивности звука свыше 3 кВт/см² возникают на­рушения общего состояния организма: возмож­ны судороги, полная потеря сознания, паралич.

Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность имеют высоко­частотные шумы. Нормально допустимым уров­нем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) счи­тается 40 - 50 дБ. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ.

Длительный звук громкостью 155 дБ вызы­вает тяжелейшие нарушения жизнедеятельнос­ти человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. Интересную таблицу приводит не­мецкий журнал «Stern» (табл. 1).

Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты, длительно подвергающиеся дей­ствию своей музыки (уровень шума которой при­ближается к порогу болевой чувствительности -130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слу­ха. В Древнем Китае существовала казнь музы­кой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.

Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового ана­лизатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приво­дящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клет­ках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают сниже­ние слуха и развитие тугоухости. Сильное крат­ковременное оглушение (контузия) может выз­вать временную (обратимую) потерю слуха. На­чальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слу­ха.

Неспецифическое действие ш у м а на организм человека связано с по­ступлением возбуждения в кору больших по­лушарий головного мозга, гипоталамус и спин­ной мозг. На начальных этапах развивается зап­редельное торможение центральной нервной си­стемы с нарушением уравновешенности и под­вижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздра­жительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и рабо­тоспособности.

Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реак­ции (см. разд. 3.2.1). При поступлении возбуж­дения в спинной мозг происходит переключе­ние его на центры вегетативной нервной систе­мы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.

В результате длительного воздействия интен­сивного шума развивается шумовая болезнь -общее заболевание организма с преимуществен­ным нарушением органа слуха, центральной не­рвной системы, сердечно-сосудистой системы, органов желудочно-кишечного тракта.

Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. В последние годы ультразвук нашел при­менение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а

также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и ло­кализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т. д.

Биологический эффект ультразвука обуслов­лен его механическим, тепловым и физико-хи­мическим действием. Давление звука в ультра­звуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление спо­собствует образованию в клетках микроскопи­ческих полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсив­ными гидравлическими ударениями и разрыва­ми - кавитацией. Кавитация приводит к депо­ляризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реак­ции, нормализует и ускоряет процессы тканево­го обмена.

Тепловое действие ультразвука связано в ос­новном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см² и воз­действии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-6°С. Поло­жительный биологический эффект в тканях вы­зывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см'²) и сред­ней (1,5-3 Вт/см'²) интенсивности.

Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см²) оказывает повреждающее действие на от­дельные клетки, ткани и организм в целом. Воз­действие ультразвуковой волны высокой интен­сивности нарушает капиллярный кровоток, вы­зывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высот кой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синап­сов. Это приводит к возникновению вегетатив­ных полиневритов и парезов, повышению поро­га возбудимости слухового, преддверно-улитко­вого и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляе­мости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухово­го анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового орга­на, повышает болевую чувствительность, нару­шает терморегуляцию (М. Г. Шандала, В. И. Циприян).

Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

2.3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная(высотная) болезнь

Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в спе­циальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосфер­ного давления (декомпрессией) и уменьшени­ем парциального давления кислорода во вды­хаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выражен­ности зависят от величины падения баро­метрического давления.

При падении барометрического давления до 530-460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, по­лость среднего уха, плевральная полость, желу­дочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает боле­вые ощущения, которые особенно резко выраже­ны в барабанной полости и внутреннем ухе.

На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10-15% случаев полетов в негерметических ка­бинах (но с кислородными приборами) возника­ют симптомы декомпрессии, что связано с пе­реходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков сво­бодного газа. Пузырьки азота поступают в кро­воток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстрой­ства местного кровообращения снижают сопро­тивляемость организма действию гипобарии.

На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организ­ма при температуре тела, возникает так называ­емая высотная тканевая эмфизема.

Горная (высотная) болезнь вызывается сни-

жением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установле­но, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим ги-поксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тка­ней). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причи­ной остановки дыхания при горной болезни яв­ляются гипокапния и газовый алкалоз, вызыва­емые гипервентиляцией легких и удалением CO., из альвеолярного воздуха.

В патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосу­дов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) проис­ходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосуд од вигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, та­хикардия, повышается (незначительно) артери­альное давление, увеличивается количество эрит­роцитов в периферической крови (до 6-Ю¹² -в'Ю'Ул) вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На вы­соте 4000-5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна­жаются скрытые черты характера (в горах лег­че узнать друг друга ближе). Нарушение корко­вых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эрит-ропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению чис­ла ретикулоцитов и эритроцитов в периферичес­кой крови.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 2). В результате гипервентиляции легких и снижения образова­ния С0₂ в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Таблица 2 Общее состояние организма при горной болезни в зависимости от атмосферного давления и парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (р0₂)

образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.

Эйфория и возбуждение сменяются угнетени­ем, депрессией. Развиваются усталость, сонли­вость, малоподвижность. Наблюдается торможе­ние дифференцированных рефлексов, потом ис­чезают положительные пищевые и другие реф­лексы. Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна-Стокса и Биота. Прогрес­сирующие гипокапния и алкалоз на высоте свы­ше 6000-8000 м могут вызвать смерть от пара­лича дыхательного центра.

2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь

Болезнетворному действию повышенного ат­мосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кес­сонных работах.

При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдав-ление барабанной перепонки, что при непрохо­димости евстахиевой трубы становится причи­ной резкой боли в ушах, сжатие кишечных га­зов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погруже­нии на большую глубину может произойти раз­рыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.

Основной же болезнетворный эффект ги-

пербарии в период компрессии связан с повы­шенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая за­висимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погруже­нии в воду через каждые 10,3 м давление увели­чивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно актив­но насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азо­та, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный вос­торг») быстро сменяется наркотическим, а за­тем и токсическим эффектом - ослаблением кон­центрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышеч­ной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в во­долазных работах целесообразно использовать кислородно-гелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.

При переходе из области повышенного баро­метрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) разви­ваются основные симптомы кессонной (декомп-рессионной) болезни, обусловленные снижени­ем растворимости газов (десатурацией). Высво­бождающийся в избытке из тканей азот не успе­вает диффундировать из крови через легкие на­ружу и образует газовые пузырьки. Если диа­метр пузырьков превышает просвет капилляров

Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

(свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия,обусловливающая основные проявления деком-прессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

Гипербарическая оксигенация- вдыхание кислорода под повышенным давлением. Исполь­зование гипербарической оксигенации в меди­цинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении раство­римой фракции кислорода в крови.

Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303, 9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4-1013 кПа (8-10 атм) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений (см. разд. 3.1.5).