Актуальность проблемы

В настоящее время туберкулез является одной из самых актуальных и в то же время недооцениваемых проблем здравоохранения в мире (Каюкова СИ., 2003; Шилова М.В., 1999). В течение 1950—1980 гг. заболеваемость туберкуле­зом постоянно снижалась в большинстве развитых стран мира. В России к началу 80-х годов XX века эндемия туберкулеза находилась в фазе ограничения, и, как предполагалось, предстоял переход в фазу его ликвидации. Однако в конце 80-х годов начался подъем эндемии туберкулеза в большинстве регионов России.

За последние 10—12 лет в России регистрируется неуклонный рост заболе­ваемости населения туберкулезом: она увеличилась более чем в 2 раза. В 2003 г. в РФ официальный показатель заболеваемости туберкулезом составил 83,3 на 100 тыс. населения, а показатель смертности — 21,5 на 100 тыс. населения. Всего в России зарегистрировано 384 380 больных активными формами туберкулеза, из которых 128 400 человек выделяют микобактерии туберкулеза (МВТ). В ряде регионов России показатель заболеваемости туберкулезом составил 100 и более человек на 100 тыс. населения. Все эти данные заставляют вновь говорить об эпидемической ситуации по туберкулезу в России как критической (Визель А. А., Гурылева М.Э., 2000).

Основной причиной обострения эпидемической ситуации явилось ухудше­ние социально-экономических условий жизни населения. Одновременно сократился объем и снизилось качество работы по раннему выявлению тубер­кулеза среди населения, что также способствовало накоплению невыявленных больных и заражению микобактериями туберкулеза значительного числа окру­жающих лиц. Особенно заметно увеличение частоты туберкулеза в районах с высокой рождаемостью, низким социально-экономическим уровнем разви­тия, зонах военных конфликтов (Омарова Х.М., 2000).

Среди женского населения туберкулез является наиболее частой причиной смертельных исходов от инфекционных заболеваний. От него погибает ежегод­но более 1 млн женщин в мире (Каюкова СИ., Стаханов В.А., Макаров О.В., 2003). Более 646 млн женского населения инфицировано МВТ и 3,1 млн из них ежегодно заболевают туберкулезом. В развивающихся странах туберкулез нахо­дится на 3-м месте среди причин заболеваемости и смертности женщин репро­дуктивного возраста (Валиев Р.Ш., Гилязутдинова З.Ш., 2000).

В эпидемиологии туберкулеза женщины занимают особое место. Женщи­ны, как и дети, наиболее чувствительны к различным колебаниям социальных условий. Поэтому значительный рост заболеваемости туберкулезом женщин обусловлен конкретными социальными, возрастными, этнографическими и Другими факторами (Валиев Р.Ш., Гилязутдинова З.Ш., 2000; Лазаревич А.И., 1961; Стаханов В.А. и др., 2003).

По данным Ю.Я.Фишера (1994), число женщин, заболевших в период бере­менности и после родов, на 1000 родов снижалось вплоть до 1991 г., а в 1992 г. отмечен подъем показателя родивших и заболевших в этом году вдвое. У 42%

404____________________________________________________________________________ Главам

женщин, заболевших в период 1988—1992 гг., туберкулез был обнаружен во вре­мя беременности и в первый год после родов. Таким образом, в настоящее время проблема сочетания беременности и туберкулеза органов дыхания, а также разработка тактики ведения и лечения таких пациенток представляют особую актуальность.

Патогенетические особенности взаимного влияния беременности и туберку­леза органов дыхания

У женщин в период беременности повышен риск заболеваемости туберкуле­зом органов дыхания (Каюкова СИ., Стаханов В.А., Макаров О.В., 2003; Кола-чевская Е.Н., Воротынова Н.А., Тютикова Т.И., 1994). Реализация репродуктив­ной функции (беременность и роды) среди больных туберкулезом органов дыха­ния женщин, а также женщин из групп высокого риска по заболеваемости тубер­кулезом легких ставит перед практическим здравоохранением ряд проблем.

С одной стороны, это влияние беременности, родов, послеродового перио­да и лактации на развитие и течение туберкулезного процесса, с другой — влия­ние туберкулеза на течение беременности и родов, здоровье новорожденного и родильницы (Анфиногенова Е.И., Педченко А.И., Клименко СМ., 1977).

Взгляды различных ученых и врачей по этому вопросу часто были взаимно противоположны друг другу. Если одни исследователи полагали, что беремен­ность очень отрицательно влияет на течение туберкулезного процесса, мотиви­руя это частым выявлением острых, осложненных форм туберкулеза, неред­ко—с генерализацией процесса (Гусейнов Г.К., Маммаева П.М., 1999; Про-хин В.В., 2000; Фишер Ю.Я., 1994), то другие считали, что беременность не оказывает какого-либо влияния на состояние специфического процесса в лег­ких (Моркунас А.Н., Меляускене А.Г., Стульгене Э.Т., 1968; Bobrowitz I., 1997).

Поскольку беременность приводит к мобилизации всех систем организма, она отягощает состояние здоровья женщин. Поэтому в доантибактериальный период достаточно часто под влиянием беременности наступало прогрессиро-вание туберкулезного процесса, вплоть до летального исхода (Валиев Р. III., Гилязутдинова З.Ш., 2000; Каюкова СИ., 2005).

Патогенез взаимодействия беременности и туберкулезного процесса отли­чается рядом особенностей. У беременных значительному отрицательному воздействию подвергаются нервная и сердечно-сосудистая системы, возникает большая нагрузка на почки, что связано с дополнительной функцией выделе­ния продуктов жизнедеятельности плода. Наличие у беременной туберкулез­ного процесса, естественно, дополнительно ослабляет организм. Кроме того, активации туберкулезного процесса способствует гормональная перестройка в организме женщины, так как в гормональный обмен включается такая мощная эндокринная железа, как плацента. В крови накапливаются такие гормоны, как хорионический гонадотропин, повышается уровень эстрогенов, глюкокор-тикоидов, альдостерона и др. Высокое содержание кортизола в крови у жен­щин отмечено как в период беременности, так и спустя 4—8 нед. после родов. Возможно, активацию туберкулезного процесса вызывает гормональная пере­стройка организма беременной в связи с функционированием фетоплацентар-ной системы (Каюкова СИ., 2005; Колачевская Е.Н., Воротынова Н.А., Тюти­кова Т.И., 1994).

За период беременности, родов и лактации каждая женщина теряет до 700—800 г железа. В связи с этим особого внимания требуют женщины, имею­щие частые повторные беременности и роды, когда в материнском организме возникает значительный, порой трудновосполнимый дефицит железа (Вали­ев Р.Ш., Гилязутдинова З.Ш., 2000). По данным литературы, частота анемии

Внутриутробная инфекция 405

колеблется от 18 до 72% (Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П., 1998). Данные исследований наглядно демонстрируют связь между степенью тяжести анемии и активностью, распространенностью туберкулезного процес­са (Каюкова СИ., Стаханов В.А., Макаров О.В., 2003). Выявлена также зави­симость снижения уровня показателей красной крови и от количества бере­менностей. Содержание гемоглобина, эритроцитов и уровень цветового пока­зателя были значительно ниже у женщин, имеющих 3 и более беременностей, чем у первобеременных (Омарова Х.М., 2000).

Железодефицитная анемия является серьезным осложнением, оказываю­щим неблагоприятное влияние как на течение туберкулеза легких, так и на течение беременности. Ряд исследователей (Algeorge G., 1993; Amstey M.S., 1986) считает, что наличие анемии во время беременности является материн­ским фактором, способствующим формированию СЗРП. При этом морфоло­гической основой СЗРП при анемии беременных являются изменения микро­циркуляции в спиральных артериях вследствие первичного нарушения анато­мического строения плацентарного ложа матки. Резкое угнетение обменных процессов клетки вследствие модификации липидного бислоя клеточных мем­бран с развитием дефицита арахидоновой и линолевой жирных кислот на фоне холестериноза клеточных биомембран лизосом ведет к деструктивным клеточ­ным изменениям плацентарного ложа матки и плаценты.

Следующим патогенетическим моментом является «деминерализация» каль­цинированных очагов (Лазаревич А.И., 1961). Для построения костной системы плода необходим кальций, поглощаемый не только из крови матери, но и из ста­рых заживших очагов ранее перенесенного туберкулеза, которые в этих условиях размягчаются, что, несомненно, может явиться причиной прогрессирования специфического процесса (Каюкова СИ., 2005; Колачевская Е.Н., Воротыно-ва НА., Тютикова Т.И., 1994).

Кроме того, во второй половине беременности увеличивается тело матки, уменьшается экскурсия диафрагмы, меняется соотношение давления в груд­ной и брюшной полостях. Легочная ткань находится в состоянии относитель­ного покоя, что создает условия для улучшения самочувствия больной (Car­ter E.I., Mates S., 1987). Обострения, которые могут возникать и сопровождать­ся обширными инфильтративными изменениями, распадом легочной ткани, обсеменением, проходят без лихорадки, интоксикации и при хорошем само­чувствии больных, даже не подозревающих у себя прогрессирование специфи­ческого процесса. Возникает диспропорция между хорошим общим состояни­ем беременной и большими экссудативно-пневмоническими изменениями в легких с распадом и обсеменением. Состояние женщины резко ухудшается после родов вследствие дополнительной физической нагрузки, кровопотери, изменения иммунного и гормонального состояния. В результате резкого опу­скания диафрагмы возникает синдром «абдоминальной декомпрессии» (Col-lop N., Harman E., 1990).

Рядом исследователей изучен вопрос о состоянии специфического и неспе­цифического иммунитета беременных при наличии у них туберкулеза. Так, А.Х.Аленова (1995), B.Dautzenberg и B.Grosset (1988) для оценки иммунологи­ческого статуса в периферической крови больных туберкулезом женщин в период беременности и после родов изучали ряд иммунологических показате­лей: содержание Т-хелперов, Т-супрессоров, реакцию торможения миграции лейкоцитов, функциональную, фагоцитарную активность нейтрофилов, содержание IgA, IgM, IgG, уровень циркулирующих иммунных комплексов, функциональную активность лимфоцитов. На основании данных исследова-

406 Глава IV

ния у этой категории больных была выявлена перестройка реактивности и патологические сдвиги в иммунитете. Другие авторы отметили, что при про-грессировании либо реактивации туберкулеза в период беременности или после родов главным в иммунопатологии является усугубление Т-клеточного иммунодефицита (Figueroa-Damian R., Arrendondo-Garsia J., 1992).

Кроме того, снижение уровня IgG в сыворотке крови возможно вследствие переноса IgG через плаценту и временного, на период беременности, измене­ния механизмов регуляции синтеза IgG (Snider D., 1994). Компенсаторно в ряде случаев может умеренно увеличиваться уровень IgA и IgM, значительно угнетаться функциональное состояние фагоцитарных нейтрофилов крови, уве­личиваться число Т-супрессоров, но без значительных изменений соотноше­ния Т- и В-лимфоцитов (Maccato M., 1989).

Таким образом, у больных туберкулезом легких в период беременности формируется Т-клеточный иммунодефицит за счет присоединения временно­го физиологического иммунодефицита беременных к вторичному иммуноде­фициту, характерному для туберкулеза (Каюкова СИ., 2005; Mclntyre P.B., McCormac I.G., Vacca A., 1987).