Нейрообменно-эндокринный синдром, связанный и не связанный с беременностью

Нейрообменно-эндокринный синдром, как связанный, так и не связанный с беременностью, изучен и описан в литературе В.Н.Серовым (1970).

В литературе часто употребляется термин «послеродовой нейроэндокринный синдром». Аналогичное по патогенезу и клинической картине заболевание может возникать после спон­танных выкидышей и абортов. Оно развивается обычно через 3—12 месяцев после родов или прерванной беременности.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Есть данные о его взаимосвязи с комплексом изменений в организме женщины, происходящих во время беременности. После ее окончания в нор­ме восстанавливается прежний гомеостаз. При физиологически протекающей беременности особенно выраженные изменения происходят в эндокринной системе: наблюдаются снижение уров­ней ФСГ и ЛГ с повышением продукции пролактина в гипофизе и резким падением гормональной функции яичников и фолликулогенеза; выраженное возрастание (в десятки раз) уровней эстро­генов и прогестерона с повышением новых гормонов беремен­ности — хорионического гонадотропина и соматомаммотропина, концентрация которых возрастает по мере увеличения срока беременности; повышение функции коры надпочечников и щито­видной железы. В норме во время беременности у женщины увеличивается масса тела, появляются гипергликемия, гиперхолестеринемия, отмечаются преобладание процессов липолиза над липогенезом и другие метаболические изменения. Это связано со снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией, увеличе­нием уровня инсулина после приема пищи, повышением синтеза холестерина и триглицеридов. На фоне эндокринных и метаболи­ческих сдвигов во время беременности имеет место иммунодепрессия. Кроме того, в течение беременности существенные изме­нения происходят в сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах и желудочно-кишечном тракте во всех видах обмена ве­ществ (водно-электролитный, белковый и т.д.). Все это совершает­ся под контролем механизмов центральной и гипоталамо-гипофизарной систем. Различные виды патологии беременности (гестозы, невынашивание и др.), осложнения в родах и послеродовом периоде (кровотечения, септические заболевания) и другие виды патологии беременности и родов нарушают функциональ­ную полноценность гипоталамо-гипофизарных структур и вслед­ствие этого в отдельных случаях не происходит нормализации их взаимоотношений, а также правильного становления прежнего гомеостаза в послеродовом периоде, развивается клиническая кар­тина послеродового нейроэндокринного синдрома. Обычно это имеет место у женщин с отягощенным семейным анамнезом (сахарный диабет, перенесенные инфекции, различные нарушения полового развития в пре- и пубертатном возрасте).

Клиническая картина нейроэндокринного синдрома после беременности характеризуется обменно-эндокринными нарушениями с диэнцефальными симптомами: ожирением, гипогликемией, общей утомляемостью, головной болью, голо­вокружением, нарушениями менструального цикла по типу гипоменструального синдрома или аменореи, гипертермией, полиурией. Внешне такие больные похожи на женщин с синдромом Иценко—Кушинга. Яичники вначале имеют нормальные размеры с утолщенной белесоватой капсулой без овуляторных процессов, а в последующем они увеличиваются в размерах и становятся склеро-поликистозными. В связи с умеренным гиперкортицизмом может иметь место гипертрихоз. Женщины с нейроэндокринно-обменным синдромом часто страдают патологией желчевыводящих путей, ги­пертонической болезнью, сахарным диабетом, обменными поли­артритами. Больные, как правило, имеют вторичное бесплодие.

В диагностике заболевания важное значение имеют клиничес­кая картина, связь болезни с беременностью, внешний вид паци­ентки и различные метаболические нарушения. Гормональные изменения неоднозначны. В начале болезни имеют место нару­шения продукции ФСГ и ЛГ, повышение уровней кортизола, тес­тостерона и пролактина, снижение содержания прогестерона и в меньшей степени эстрогенов. По мере прогрессирования болез­ни гормональные нарушения увеличиваются, возникают гипопластические изменения в половых органах. Следует проводить дифференциальный диагноз с болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, синдромом первичного склерополикистоза яичников, а также с конституциональным и идиопатическим ожирением.

Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с бере­менностью, хотя и имеет сходство с болезнью Иценко—Кушин­га, выделен в отдельную форму патологии репродуктивной систе­мы. Заболевание характеризуется нарушениями менструальной (гипоменструальный синдром или аменорея) и репродуктивной функцией при наличии ожирения и явлений вирилизации. Разви­вается заболевание у не рожавших и не беременевших девушек, поэтому отдельными авторами описывается как диэнцефальный или гипоталамический синдром периода полового созревания.

Патогенез болезни связывается с перенесенной нейроинфекцией, вследствие которой нарушается ритмичность деятель­ности нейротрансмиттерных механизмов, продукции и выделения гонадотропных и кортикотропного либеринов. При сниже­нии выделения гонадолиберинов продукция и выброс кортиколиберина повышаются, что обусловливает повышение выделения АКТГ с развитием гиперкортицизма и повышенными уровнями кортизола и андрогенов. В яичниках происходит поликистозная дегенерация с атрезирующимися фолликулами. Возникает пороч­ный круг изменений репродуктивной системы, первичным зве­ном которого считается патология гипоталамуса. Не исключает­ся возможность развития нейрообменно-эндокринного синдрома вследствие нейропсихических стрессовых воздействий, при ко­тором первичным звеном патологии будут изменения эндорфинов и всей нейротрансмиттерной системы с нарушением чувстви­тельности нейросекреторных структур гипоталамуса.

Клинически заболевание протекает с признаками гипоменструального синдрома или аменореи, ожирением и явления­ми вирилизации (гипертрихоз), бесплодием и рядом диэнцефальных нарушений (полиурия, гипергликемия, гипертермия и др.). В последующем могут развиваться гипотрофические изменения в половых органах.

Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, как связан­ных, так и не связанных с беременностью, продолжительное и слож­ное. Первичные действия должны быть направлены на нормализа­цию обменных нарушений с помощью строгой диетотерапии и ЛФК Наряду с правильной диетой (ограничениежиров и углеводов, соли, исключение пряностей и алкогольных напитков с минимальной энергетической ценностью всего рациона, многократным приемом пищи и применением разгрузочных дней), показаны диуретики и должная физическая нагрузка, талассотерапия. Снижение массы тела должно осуществляться постепенно, без резких падений.

Из медикаментозных средств рекомендуются препараты, нор­мализующие деятельность нейротрансмиттерной системы (парлодел по 2,5 мг/сут), дифенинхлоракон (по 0,5 г 3—4 раза в день), ноотропил (по 1 таблетке 1 раз в сутки). В ряде случаев такая терапия приводит к нормализации менструального цикла, восстанов­лению овуляций. При их отсутствии показана циклическая гор­мональная (эстрогены с прогестероном) терапия. Стимуляция овуляции производится с помощью кломифена цитрата (клостильбегида) по традиционной схеме.

Как правило, такие больные обращаются по поводу лечения бес­плодия или аменореи. Поскольку в прошлом у них могли иметь место нормальные менструации или рождение детей, то они не считают себя сложными больными. Поэтому показана психотера­пия с убедительным разъяснением сложившейся ситуации. По мере прогрессирования болезни может сформироваться синдром вторичного склерополикистоза яичников. В таких случаях возмож­но оперативное лечение — резекция яичников с помощью лапа­роскопии или лапаротомии. Такой прием также будет способство­вать нормализации атрофических процессов в яичниках и восстановлению менструальной функции. Однако считается, что оперативное вмешательство при склерополикистозе яичников при­водит к восстановлению генеративной функции. Поэтому оно дол­жно проводиться после использования всех нехирургических ме­тодов терапии. Более обоснованным оно будет при лечении нейрообменно-эндокринного синдрома, не связанного с беремен­ностью, т.е. у женщин, страдающих первичным бесплодием.