A XVIII 1 страница

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ

И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Поскольку твердо установлено, что эмоциональное возбуждение может привести к эпилептическому припадку или появлению судорожных разрядов в ЭЭГ [869], анализ вопроса о связи эмоций с различного рода судорогами имеет важное значение для клиники. Накоплены экспериментальные данные, проливающие некоторый свет на механизмы, лежащие в основе этих явлений. Настоящее исследование связано с ранее приведенными экспериментами, в которых было показано общее влияние возбуждения гипоталамуса на центральную нервную систему. Помимо интереса для клиники, изучение влияния гипоталамуса на судорожные потенциалы важно для понимания механизма функции самого гипоталамуса. Мы рассмотрим также воздействия, тормозящие судорожную активность.

Имеется и другой ряд доказательств участия гипоталамуса в возникновении эпилептических судорог. Во время припадка «grand mal», который считается результатом чрезмерного раздражения заднего отдела гипоталамуса, наблюдается максимальная симпатическая активность, тогда как в период восстановления преобладают симптомы возбуждения парасимпатической системы, что указывает на повышение активности переднего отдела гипоталамуса [963]. Существование тесной связи между эпилептическим припадком и гипоталамусом подтверждается также тем, что у некоторых больных эпилепсией возбуждение может проявляться в типичной реакции «мнимой ярости» [838].

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 405

ГИПОТАЛАМО-КОРТИКАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ СУДОРОГАХ

Поскольку эмоции обычно возникают на основе ощущений, а последние связаны с возбуждением проекционных зон коры, модулирующимся тонической активностью заднего отдела гипоталамуса, возникает вопрос, можно ли вызвать судороги раздражением коры и какие условия для этого необходимы.

В гл. IV было описано, что кортикофугальные импульсы, идущие к заднему отделу гипоталамуса, можно вызвать местным наложением стрихнина на небольшой участок коры (в том числе на проекционные зоны). Если раздражаемая зона коры и концентрация стрихнина очень малы или низка возбудимость гипоталамуса вследствие глубокого наркоза, судорожные потенциалы в нем не возникают, а влияние кортикофугальных импульсов, вызванных стрихнизацией, проявляется состоянием возбуждения, обнаруживающимся на гипоталамограмме [309]. Если же предварительно ввести в гипоталамус небольшое количество стрихнина, порог судорожной активности снижается и стрихнизация коры подпорого-вой концентрацией вызовет генерализованные судороги с появлением соответствующих потенциалов в коре и подкорке. Результаты экспериментов показывают, что кортикофугальные разряды, которые в норме судорог не вызывают, дают эффект при повышении возбудимости гипоталамуса до подпорогового уровня судорожной активности [329].

Для понимания механизма, участвующего в возникновении судорожного припадка при эмоциональном возбуждении, не обязательно считать припадок результатом кортикофугальных разрядов. Эти разряды не являются конечным результатом эмоций. Они вызывают, как мы видели, повышение возбудимости заднего отдела гипоталамуса, а при этом реактивность его к различным раздражителям резко возрастает [309].

ГЛАВА XVIII

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА ПРИ СУДОРОЖНОМ СОСТОЯНИИ

Поскольку мы предполагаем, что возбуждение гипоталамуса составляет существенный компонент эмоций, важно исследовать влияние раздражения гипоталамуса в судорожном и предсудорожном состояниях.

В экспериментах на кошках с внутривенным введением веществ, вызывающих судороги (метразол или пикро-токсин), показано, что при раздражении заднего отдела гипоталамуса в значительной степени усиливаются судорожные потенциалы, регистрируемые в различных областях коры, гипоталамуса или ретикулярной формации. Нередко в корковых и подкорковых отведениях ] возникают частые высокоамплитудные пики, напоми-V нающие картину приступа «grand mal» у человека. Эти I разряды регистрируются длительное время после пре-"' крашения раздражения. Ту же картину можно воспроизвести путем раздражения ретикулярной формации [329].

Изучение влияния на гипоталамус афферентных раздражений показало, что у кошки в состоянии поверхностного наркоза болевое раздражение вызывает сильное возбуждение гипоталамуса, а зрительное и слуховое — либо дает минимальный эффект, либо вовсе не вызывает изменений. В предсудорожном состоянии наблюдается резкое повышение реактивности гипоталамуса, однако существенная разница в действии этих двух групп раздражителей сохраняется.

Болевые раздражители провоцируют длительные припадки [327а], а зрительные и слуховые раздражения углубляют эффект пикротоксинизации и вызывают судорожные потенциалы возрастающей амплитуды, которые исчезают с прекращением раздражения [327]. Тем не менее можно видеть, что данные афферентные раздражения, вызывавшие в норме реакцию лишь в соответствующих проекционных зонах коры, начинают действовать на всю кору в целом, причем генерализация активности в коре сопровождается появлением пиковых потенциалов в заднем отделе гипоталамуса. Эти эксперименты показывают, что распространение судорожной активности зависит от состояния активации диффузной аффе-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 407

рентной системы ретикулярной формации и гипоталамуса. Подобный вывод подтверждается недавними исследованиями, показавшими сходство возникновения и распространения судорожной активности при раздражении заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации [329].

Неудивительно также, что болевое раздражение столь же эффективно вызывает судороги, как прямое раздражение заднего отдела гипоталамуса, поскольку было показано вызываемое им очень сильное рефлекторное возбуждение последнего. Субъективным эквивалентом этих процессов является резкое эмоциональное возбуждение, возникающее при сильной боли. Тот факт, что в предсудорожном состоянии возбуждение гипоталамуса можно вызвать не только его непосредственным раздражением, но и раздражением ретикулярной формации, можно объяснить уменьшением синаптической задержки, характерным для этого состояния.

Анализируя активность гипоталамуса при переходе от предсудорожного состояния « судорожному, можно наблюдать увеличение интегрированной амплитуды потенциалов на всех частотах [329]. Это означает, что при развитии судорог разряды возникают в большем числе нейронов; а ведь общепризнано, что эффект вовлечения связан с процессом возбуждения. Этот эффект возникает обычно либо при интенсивном раздражении, либо в группах нейронов с высокой возбудимостью (как во время судорожного состояния). Такой тип активности сопровождается явными судорогами.

Дальнейшее изучение факторов, определяющих интенсивность судорожного разряда, проводилось путем систематического исследования влияния различной силы раздражения на потенциалы мозга при судорожном и предсудорожном состояниях. Слабое раздражение заднего отдела гипоталамуса уменьшало или полностью снимало судорожные потенциалы (возникающие при внутривенном введении метразола, пикротоксина или при местном нанесении стрихнина на небольшой участок коры) (фиг. 41,Л). Несколько более интенсивное раздражение полностью устраняло судорожные разряды (фиг. 41,£), но их подавление сопровождалось феноме-

408 ГЛАВА XVIII

ном «отдачи» по прекращении раздражения. Еще более интенсивное раздражение гипоталамуса сопровождалось обратным эффектом: судорожные потенциалы сильно возрастали (фиг. 41,В). Рефлекторное возбуждение гипоталамуса при действии болевых раздражений [327а] или при электрическом раздражении ретикулярной системы ствола мозга [321] давало эффект, сходный с наблюдавшимся при непосредственном воздействии элек-

Фиг. 41. Влияние раздражения заднего отдела гипоталамуса на стрихнинные разряды в коре и хвостатом ядре у кошки [321].

Период раздражения обозначен горизонтальной -чертой с указанием напряжения; продолжительность импульса 0.5 мсек, частота 120 имп/сек. А, Б и В. Кривые, зарегистрированные последовательно с интервалом 2 мин. I — левая передняя сигмовидная извилина; 2 — левая задняя сигмовидная извилина: 3 —левая средняя сигмовидная извилина; 4 — хвостатое ядро. Калибровка 100 мка и 1 сек.

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 409

трического тока на гипоталамус. Возможно, что в этих условиях в подавлении судорожных разрядов при раздражениях низкой и средней интенсивности участвуют как торможение, так и возбуждение с эффектом десин-хронизации. Явление «отдачи» более выражено .при раздражении током 5 в, чем при действии тока 3,5 в, и напоминает посттормозную отдачу. Этот эффект обычно объясняют тем, что одновременно с торможением возникает и процесс возбуждения, который во время раздражения маскируется торможением. С увеличением силы раздражения возбуждающий эффект доминирует, возможно, вовлекается больше .нейронов, но вместо десин-хронизации проявляется значительное возрастание частоты судорожных потенциалов.

Мы не станем обсуждать здесь вопрос о механизме различий в степени синхронизации судорожных разрядов при низкой и высокой интенсивности раздражения. Отметим лишь, что при раздражении гипоталамуса на фоне максимальной и сниженной активности очага судорожных потенциалов эффект их усиления или подавления определяется (при прочих равных условиях) состоянием данного очага [321, 329]. Так, при «высокой» судорожной активности относительно слабое раздражение приводит к шовышению судорожных потенциалов, а при сниженной активности уменьшает их.

Хотя для выяснения механизма влияния непосредственного или рефлекторного раздражения гипоталамуса на судорожную активность необходимы дополнительные исследования, два факта можно считать установленными. Во-первых, при данном судорожном состоянии повышение интенсивности раздражения вызывает качественно разные эффекты: слабое раздражение вызывает подавление судорожных потенциалов, сильное — повышение их частоты, причем результат не меняется, не зависимо от того, раздражался ли седалищный нерв, ретикулярная формация или гипоталамус. Во-вторых, степень судорожной активности влияет на характер ответа при данной силе раздражения. Раздражитель, углубляющий выраженное судорожное состояние, может тормозить более слабое. Более того, если в одно и то же время существуют очаги с разной степенью судорожной

ГЛАВА XVill

активности, то в ответ на данное раздражение возникает торможение в области слабого очага и интенсификация в области сильного. Эти наблюдения подтвердили Смит и Пурпура [846] при изучении очагов судорожной активности, вызванных локальным замораживанием коры.

Вряд ли возможно, что определенные эмоции, соответствующие только что описанному нами умеренному раздражению гипоталамуса, могут подавить судороги, но весьма вероятно, что такое состояние возбуждения гипоталамуса может быть вызвано рефлекторным путем. Известное наблюдение, что «сильное сжатие конечности» может предотвращать судороги [462], в свете этих экспериментальных данных означает, что афферентные имлульсы, возможно проприоцептивного происхождения, создают средний уровень возбуждения гипоталамуса, подавляющий судорожные 'разряды и тем самым препятствующий возникновению эпилептического припадка.

Вместе с тем эти же эксперименты позволяют понять, каким образом сенсорные раздражения или эмоциональное возбуждение могут усиливать пиковые разряды и вызывать генерализованные судороги. Существование тесной связи между рефлекторным и эмоциональным возбуждением иллюстрирует следующее наблюдение: в случае, когда растирание лица вызывало появление судорожных пиков в теменной области коры, аналогичный эффект наблюдался и при команде «начать растирание» [386]. Роль гипоталамуса в эпилепсии очевидна и из того, что психомоторным приступам [376] и судорогам, вызванным метразолом [901], предшествуют вегетативные симптомы и состояние тревоги.

СНИЖЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОЖНОЕ СОСТОЯНИЕ

Если эмоциональное возбуждение или раздражение заднего отдела гипоталамуса (прямое или рефлекторное) способствует развитию судорог, то снижение уровня возбуждения гипоталамуса и подавление связанного с ним диффузного гипоталамо-кортикалыюго разряда должно привести к уменьшению тех судорожных разря-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 411

дов, интенсивность которых зависит от указанных процессов- Для проверки этой гипотезы в эксперименте создавали очаг судорожной активности либо локальным нанесением стрихнина на кору, либо введением его r небольших количествах внутрь коры. После того как устанавливался постоянный уровень судорожных разрядов, изменяли возбудимость заднего отдела гипоталамуса. Введение в эту структуру ничтожно малых доз барбитуратов или коагуляция ее токами высокой частоты уменьшали интенсивность и длительность судорожной активности коры [309]. Интересно, что судороги, вызванные у ненаркотизнрованного кролика электрическим раздражением коры или обонятельного мозга, подавляются веществами, которые обычно используются при лечении эпилепсии. В свете данных о влиянии гипоталамуса па активность коры и о тесной связи гипоталамуса с обонятельным мозгом характерно, что вещество типа фенобарбитала, оказывающее противосудорожное действие на кортикальную (джексоновскую) эпилепсию, снижает судорожную активность в обонятельном мозге и таламусе¹, но усиливает ее в коре [280]. Даже при кортикальных формах эпилепсии подкорковые структуры, видимо, участвуют в возникновении судорожных разрядов.

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОГИ

Хорошо известно, что при подавлении активности коры «высвобождаются» подкорковые структуры, такие, как гипоталамус. Субъективно активация подкорки выражается эмоциональными вспышками, обычно наблюдаемыми в первые моменты эфирного наркоза или при условиях, когда снабжение мозга кислородом не соответствует уровню, необходимому для поддержания нормальной активности коры. Подобный эффект наблюдается у людей в условиях пониженного атмосферного давления — на больших высотах или в специальной

¹ К сожалению, гипоталамус в этих экспериментах не исследовался.

■112

ГЛАВА XVtll

камере с низким давлением. В физиологическом эксперименте очень удобно использовать смесь кислорода с азотом, содержащую мало кислорода, или на некоторое время пережимать трахею. При этих условиях потен* циалы в коре исчезают раньше, чем в гипоталамусе и других подкорковых структурах.

При введении в задний отдел гипоталамуса ничтожно малых количеств стрихнина создается очаг судорожно" активности, который определяет частоту судорожны разрядов, вызванных асфиксией. Хотя при контрольных условиях эти разряды ограничиваются гипоталамусом, при асфиксии проявляется генерализованная судорожная активность после того, как нормальные корковые потенциалы исчезают. Эти судорожные разряды в коре мозга и мозжечка, а также в различных подкорковых структурах синхронны (фиг. 42). Даже под-пороговая концентрация стрихнина, не вызывающая появления явных судорожных разрядов в гипоталамусе, при аноксии и асфиксии способствует их возникновению и синхронизации [330].

Поскольку подобный эффект может быть вызван и с других подкорковых структур, его не следует считать специфичным для гипоталамуса; эксперименты свидетельствуют о мощном влиянии на кору ствола мозга че-

Фиг. 42. Появление синхронных разрядов в гипоталамусе (/), коре (2—5) и таламусе (6) при асфиксии [330].

Предварительно в правый гипоталамус введен стрихнин (0.6 мг). Синхронные

пики появляются через 62 сек после начала асфиксии. Калибровьа: 100 мки

и I сек. I. 3, 5 и 6 — монополярная регистрация; 2, 4 — биполярная

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 413

рез диффузную афферентную систему. Более того, эти эксперименты можно рассматривать как модель, иллюстрирующую в принципе эмоциональные вспышки, возникающие при сниженной корковой активности. Однако факт распространения судорожной активности с гипоталамуса на кору при аноксии и асфиксии не имеет прямого отношения к проблеме механизма возникновения судорог при эмоциональном возбуждении. Тем не менее в"основе двух описанных серий экспериментов (возникновение генерализованной судорожной активности при раздражении гипоталамуса и тот же эффект при его «высвобождении») лежит один и тот же факт— относительное повышение активности гипоталамуса. Именно это повышение активности способствует усилению или возникновению судорог.

Теперь обсудим другой фактор, играющий, видимо, важную роль в возникновении судорог в этих опытах. Билатеральные синхронные судорожные разряды при асфиксии часто возникают в тот момент, когда фактически исчезают не только корковые, но и подкорковые (гипоталамические) потенциалы. Предполагается, что адреналин, выделяющийся при асфиксии из мозгового вещества надпочечников, стимулирует гипоталамус, создавая триггерную зону для облегчения гипоталамо-кор-тикальной активности. (О возбуждающем действии адреналина в предсудорожном состоянии см. стр. 419.) Это объяснение также приложимо и к факту усиления судорожных разрядов, которое можно наблюдать иногда через несколько секунд после вдыхания воздуха после периода асфиксии [340]. При этом возникает сильное возбуждение симпато-адреналовой системы, проявляющееся в значительном повышении кровяного давления, ускорении сердечного ритма и сокращении интактного и денервированного третьего века [320].

РЕФЛЕКСЫ С БАРОРЕЦЕПТОРОВ И СУДОРОГИ

Различные наблюдения, приводимые в этом разделе, показали, что состояние систем гипоталамуса (и, возможно, эмоциональное состояние) оказывает глубокое влияние на судорожную активность. Поскольку установ-

414 ГЛАВА XVIH

лено, что рефлексы с барорецепторов влияют на реактивность гипоталамуса, можно предположить, что они должны оказывать влияние и на судорожное состояние. Правильность подобного предположения подтверждается результатами многих упомянутых выше наблюдений на человеке и животных, которые, однако, подлежат обсуждению в данном разделе.

Для изучения характера влияния на поведение изменений кровяного давления в каротидном синусе ставили опыты на ненаркотизированных собаках с выведенной петлей сонной артерии [547]. Повышение давления приводило к расслаблению скелетных мышц и уменьшению •проприоцептивных рефлексов, многие животные засыпали [858]. И наоборот, понижение давления в каротидном синусе вело к сильному повышению мышечного тонуса и общей возбудимости. Сходные наблюдения были сделаны на людях. Изменения кровяного давления (и соответственно давления в каротидном синусе) вызывали введением норадреналина и мехолила. Норадрена-лин вызывает расслабление и даже сон, а мехолил — симптомы психомоторного возбуждения [311].

У животных, находившихся под наркозом, с помощью различных веществ вызывали судороги; было, показано, что понижение давления в каротидном синусе при резком поднятии головы животного приводило к усилению судорог или их выявлению на фоне предсудо-рожного состояния. Наоборот, повышение кровяного давления в каротидном.синусе при резком опускании головы животного уменьшало или подавляло судороги [368]. Аналогичные результаты наблюдались при изменении давления путем пережатия сонной артерии ниже бифуркации или введением гипо- и гипертензивных веществ. О решающей роли в этих явлениях рефлексов с барорецепторов свидетельствует факт их устранения (или извращения) после сино-аортальной денервации. Видимо, их извращение связано с циклическими изменениями возбудимоетти нейронов, что в нормальном организме замаскировано 'Преобладанием рефлексов с барорецепторов.

Возможно, что в экспериментах с изменением положения головы и введением веществ, значительно изме-

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 415

няющих кровяное давление, происходят изменения мозгового кровообращения, не зависящие от рефлексов с барорецепторов. Тем не менее признание, решающей роли барорецепторов в этих экспериментах представляется оправданным, поскольку после сино-аортальной денервации отмечаются параллельные изменения реактивности гипоталамуса, гипоталамо-кортикальных разрядов и судорожного состояния.

Мы уже указывали выше, что влияние рефлексов с барорецепторов не ограничивается областью продолговатого мозга, а распространяется также на гипоталамус. Более того, было показано, что сдвиги мышечного тонуса параллельно изменяют реактивность гипоталамуса и

Фиг. 43. Влияние аиетилхолина (0,0029 мг/кг внутривенно; момент введения указан стрелкой) на стрихяинные разряды, вызванные билатеральным введением 0,02 мл 1%-ного стрихнина в заднюю часть супрасильвиевой .извилины за 17 мин до регистрации [329].

' — левый задний латеральный гипоталамус; 2 — область между эктосиль-виевой и супрасильвиевой извилинами, левое полушарие; .3—кровяное давление. Калибровка: 50 мкв и 5 сек. Непрерывная регистрация.

41G

ГЛАВА XVIII

гипоталамо-кортикальные разряды (см, гл. XVII). Именно изменением барорецепторных рефлексов и их влиянием на возбудимость гипоталамуса и мышечный тонус можно объяснить наступающее под влиянием ацетил* холина и других гипотензивных средств усиление вызванной стрихнином судорожной активности коры и гипоталамуса. Подобное влияние на очаг в коре устраняется после разрушения заднего отдела гипоталамуса. Особый интерес представляет тот факт, что при снижении кровяного давления (т. е. при снижении активности барорецепторов) происходит распространение судорожной активности из стрихнинного очага в коре на гипоталамус (фиг. 43). По мере восстановления кровяного давления, сниженного ацетилхолином, судорожные разряды коры и гипоталамуса усиливаются. Это и есть та фаза (гл. V), при которой высвобождение симпатических центров из-под сдерживающих влияний с барорецепторов ведет к усилению активности симпатического отдела гипоталамуса. Можно сделать вывод, что рефлексы с барорецепторов сходным образом влияют на мышечный тонус, возбудимость, судорожные разряды и симпатическую активность гипоталамуса.

ДОКАЗАТЕЛЬСТВА СВЯЗИ МЕЖДУ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТЬЮ И ЭМОЦИЯМИ

В гл. X было показано, что при повышении секреции АК.ТГ передней долей гипофиза возникает эозино-пения и что интенсивность секреции АК.ТГ определяется функциональным состоянием гипоталамуса. У животных, ведущих ночной образ жизни, например грызунов, максимум общей активности наблюдается ночью, и это совпадает с минимальным числом эозинофилов в крови [422]. Работы по изучению гонадотропных гормонов показали, что свет изменяет активность гипоталамуса и, следовательно, интенсивность секреции гормонов передней долей гипофиза [54]. При искусственном изменении порядка чередования света и темноты в течение суток наблюдается сдвиг максимума секреции АКТГ, эозино-пения наблюдается в дневное время. Это свидетельствует, видимо, о существовании циклических изменений

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 417

возбудимости гипоталамуса, которые могут подвергаться влиянию со стороны внешних факторов, и в частности света. Упомянутый суточный ритм отсутствует у адре-иалэктомйрованных животных и у людей с гипофункцией надпочечников [418].

На основе этих данных были предприняты следующие исследования физиологических различий восприимчивости к судорогам. Молодых мышей подвергали действию звукового раздражителя в дневное или ночное время; при этом обнаружили колоссальные различия в восприимчивости к аудиогенным судорогам. Из животных, подвергавшихся раздражению в ночное время, судороги возникали у 50%, а при воздействии того же раздражителя в дневное время судороги наблюдались лишь у 6% животных. Смертность животных, обнаруживающих судорожную активность, достигала 100% при раздражении ночью и лишь 25% —при раздражении днем [419]. Эти эксперименты_были недавно повторены, причем исследовали также влияние изменения порядка чередования света и темноты [420]. Результаты показали, что в соответствии с изменением условий освещения изменилась и частота появления аудиогенных судорог.

Если учесть, что эозинопения непосредственно связана с выделением 17-кетостероидов [421, 711], можно сказать, что существует параллелизм между общей активностью, состоянием возбуждения ядер гипоталамуса, регулирующих секрецию АКТГ, и восприимчивостью к аудиогенным судорогам. Эти данные позволяют предпо-чагать, но еще не доказывают, что реактивность эрго-тропных систем на уровне гипоталамуса оказывает значительное влияние на восприимчивость, по крайней мере к некоторым особым видам судорог. Однако для доказательства этого на широкой экспериментальной основе необходимо проведение новых исследований.

Н свете приведенных данных было бы желательно установить, не наблюдается ли при эпилепсии повышения активности гипоталамуса, вызывающей усиленную секрецию АКТГ гипофизом в условиях стресса. Эндрочи " Лишшак [226] отмечали у больных эпилепсией повышенную реакцию на адреналин, проявляющуюся в уси-

14—517

ГЛАВА XVIII

лении эозинопении. Однако эти данные ничего не говорят о повышении реактивности центров, так как в этих условиях усиливается также влияние АКТГ на эозино-филы.

Добавим, между прочим, что если при судорожных состояниях выделение АКТГ, а следовательно, и концентрация кортикоетероидов возрастают, то интересно изучить влияние этих стероидов на состояние мозга. Клиницистам известно, что при введении кортикоетероидов лицам, не страдающим эпилепсией, иногда возникают судороги. Подробные работы Вудбери [960] показали, что кортизон и гидрокортизон снижают порог судорожной активности, а дезоксикортикостерон его повышает. Некоторые экспериментальные данные подтверждают гипотезу, что кортизон восстанавливает нормальную возбудимость мозга. Интересно, что противосудорожные препараты, такие, как дилантин (дифенилгидаитоин), препятствуют снижению порога судорожной а.ктивности под влиянием кортизона. Однако для более четкого понимания этих отношений необходимы соответствующие сопоставимые данные, касающиеся секреции различных кортикоидов в норме, при эпилепсии и в условиях экспериментально вызванных судорог.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эксперименты показали, что возникновение судорог при эмоциональном возбуждении можно воспроизвести на животных путем прямой или рефлекторной активации-симпатического отдела гипоталамуса. И наоборот, понижение активности заднего отдела гипоталамуса, вызванное либо непосредственно — путем разрушения или действия соответствующих веществ, либо косвенно — путем повышения разрядов барорецепторов, тормозящих активность этой структуры рефлекторным путем, ведет к уменьшению судорожных разрядов. При переходе локальной судорожной активности в генерализованную отмечается появление судорожных разрядов в гипоталамусе. Поскольку возбуждение ретикулярной формации в предсудорожном состоянии, как правило, сопровождается возбуждением гипоталамуса, не удивительно, что эти структуры одинаково влияют на судорожную активность.

ЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 419

Ранее было показано, что активация гипоталамуса или ретикулярной формации через диффузную афферентную систему приводит либо к десинхронизации корковых потенциалов, либо к десинхронизации с вовлечением прежде .неактивных нейронов коры. Интенсивность раздражения и (или) степень возбудимости коры определяют, какой из двух эффектов преобладает. Эти процессы ответственны как за уменьшение (или исчезновение), так и за усиление пиковых разрядов в результате раздражения гипоталамуса или ретикулярной формации. Огромная роль гипоталамуса в распространении судорожной активности особенно хорошо демонстрируется в условиях высвобождения подкорки из-под контроля коры, а именно при аноксии или асфиксии. Снижение порога судорожной активности при гипогликемии и тенденцию к генерализации судорожных разрядов в этих условиях можно объяснить на той же основе [306].

Поскольку даже очень небольшой стрихнннный очаг в коре повышает возбудимость заднего отдела гипоталамуса [329], изучение экспериментальных судорог может служить иллюстрацией закономерностей «настройки» гипоталамуса. Многие авторы показали, что адреналин (и норадреналин) оказывает как возбуждающее, так и тормозящее влияние на гипоталамус и ретикулярную формацию [182, 329, 674, 768]. После сино-аорталь-иой денсрвации преобладает возбуждающий эффект, так что создается впечатление, что эти нейрогуморальные вещества возбуждают гипоталамус и ретикулярную формацию непосредственно, а тормозят их опосредованно, через рефлекторный механизм барорецепторов. Если в нормальном организме преобладает тормозящее (рефлекторное) влияние этих веществ, то после введения вызывающих судороги препаратов, которые повышают чувствительность нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации, начинает проявляться непосредственный возбуждающий эффект [329]. Поскольку эмоциональное возбуждение повышает секреторную активность мозгового вещества надпочечников, выделение нейрогу-моральных веществ и их возбуждающее влияние на гипоталамус в предсудорожном состоянии может стимулировать возникновение судорог.

14*

#

ЧАСТЬ ШЕСТАЯ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВВЕДЕНИЕ

В предыдущих разделах был приведен ряд данных, свидетельствующих о том, что в норме в основе эмоций лежат изменения физиологической активности гипоталамуса и лимбической системы. Цель настоящего раздела — представить доказательства в пользу предположения о том, что эмоциональные расстройства, наблюдаемые при неврозах- и психозах, связаны с изменениями системы гипоталамуса и могут быть вызваны этими изменениями. Мы попытаемся показать, что изменения такого рода качественно сходны с физиологическими изменениями, но в количественном отношении выходят за пределы нормы.