Предневротические состояния

Ряд авторов описал типы нарушения поведения и физиологические сдвиги, которые наблюдаются, когда животные подвергаются не столь резким 'Воздействиям, так что экспериментальный невроз развивается не в полной мере. Интересно отметить, что при этих условиях преобладают вегетативные симптомы, вызываемые с гипоталамуса. Кошки, обученные открывать кормушку на звук и подвергающиеся воздействию слабого толчка воздуха при ее открывании, с каждым разом проявляют все более выраженные признаки нерешительности при приближении к кормушке, у них появляется рвота и понос [510]. Именно эти симптомы наблюдаются при раздражении или повреждении гипоталамуса [454]. Крысы с аналогичными условными рефлексами подвергались одиночному болевому электрическому раз-

■СПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ

жению _{в0 в}ремя реакции на условный сигнал. Условная реакция исчезала на некоторое время; причем в этом периоде отмечалось изменение реактивности гипо-таламо-гипофизарной системы, о чем можно было судить по распаду аскорбиновой кислоты в коре надпочечников в ответ на обычный раздражитель [227]. у .собаки, которая в эксперименте по выработке условного рефлекса подверглась .воздействию трех сильных электрических ударов при замыкании цепи, спустя 48 час, при помещении в экспериментальный станок наблюдалась оборонительная реакция, рвота, дефекация и эрекция [210]. Наконец, Пшоник [729] выработал условный рефлекс у человека, применяя синий свет и два разных безусловных раздражителя—тепловое раздражение кожи и холодовое раздражение слизистой оболочки желудка. Свет сопровождался воздействием холода или тепла в определенном порядке и в соответствующей последовательности и вызывал сужение или расширение сосудов руки. При изменении этой последовательности у испытуемого появлялось беспокойство, тошнота и повышалось кровяное давление.

Эти работы показывают, что под влиянием боли, эмоциональных конфликтов и других подобных условий возникают симптомы, которые указывают на гипотала-мическую систему как на источник нарушения, возникающего даже до того, как возникнут устойчивые и глубокие изменения, характерные для экспериментального невроза.

До сих пор приводились работы, в которых нарушения поведения выражались в форме чрезмерного возбуждения или торможения. У крыс, например, конфликтные ситуации иногда вызывают судороги. Пользуясь пищевым подкреплением, животных приучали прыгать с площадки только на черное (но не на белое) поле. После того как этот условный рефлекс был выработан, животным предоставляли только белое поле и с помощью воздушного толчка принуждали покидать площадку. В результате этого конфликта возникал тик и судороги [620]. Интересно, что эпилептические припадки у человека иногда провоцируются эмоциональным возбуждением, а у экспериментальных животных,

294 глава х

находящихся в предсудорожном состоянии, раздражение симпатического отдела гипоталамуса вызывает переход к судорогам [329].

Интересно также, что в результате эмоционального возбуждения, вызываемого главным образом раздражением электрическим током, возникают навязчивые движения [797].

В заключение можно сказать, что сильное и неожиданное болевое раздражение, эмоциональное возбуждение в ситуации, угрожающей жизни, и конфликт между сильными врожденными влечениями и выработанными путем обучения реакциями приводят к нарушениям поведения. Эти нарушения варьируют от каталептического состояния до «маниакального». Иногда наблюдаются судороги и навязчивые движения; как правило, имеют место вегетативные сдвиги, которые сохраняются годами после ослабления и даже исчезновения приобретенных условных реакций.

ПОПЫТКА ОБЪЯСНИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ

ПРИЧИНАМИ

Исследователи экспериментальных неврозов, в том числе Павлов « его ученики, считали достаточным для объяснения возникновения невроза указать на конфликтную ситуацию, сшибку процессов возбуждения и торможения в коре и «перенапряжение» процессов возбуждения или торможения [700]. Эти понятия либо взяты из популярных работ по психологии, либо являются недоказанными физиологическими гипотезами. Природа «перенапряжения» и область, где оно происходит, не изучались. В интересных исследованиях Гента [284, 285] была показана диссоциация между обратимостью соматических условных рефлексов и устойчивостью вегетативных процессов возбуждения (шизокинез). Это важный фактор в патогенезе экспериментальных неврозов, свидетельствующий об участии в нем центральных вегетативных структур, таких, как гипоталамус.

Для дальнейшего обсуждения подходящей отправ-•'ной точкой может служить анализ Во'ль'пе [958]. ПослбД-

_1ИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ

ний подчеркивает доминирующую роль тревоги в экспе-ентальных _и клинических неврозах, показывает, что печь идет об обратимых процессах (в противоположность допущению Павлова о необратимых патологических изменениях в нейронах), и, что особенно важно, анализирует ситуации, ведущие к экспериментальным неврозам. Он считает, что при этом действуют либо «амбивалентные», либо сильные болевые раздражители. Амбивалентная ситуация —это ситуация, при которой возникает тенденция к одновременному проявлению в равной мере двух противоположных реакций. На языке физиологии это значит, что в эксперименте по созданию невроза положительный и отрицательный раздражители вызывают реакции противоположного характера одновременно и в одинаковой степени. Это объяснение относится к экспериментам с трудной дифференцировкой, и к опытам по созданию невроза путем увеличения интервала между условным 'раздражителем и пищевым подкреплением, и к возникновению невроза в результате постепенного уменьшения интенсивности условного раздражителя.

Возникает естественный вопрос: что общего между болевыми раздражителями и «амбивалентными» ситуациями? Ответ на этот вопрос один — наличие эмоциональных расстройств. Следовательно, необходим дальнейший анализ изменений, возникающих в гипоталамусе при этих условиях.

Положительный условный раздражитель вызывает эмоциональную реакцию, характеризующуюся повышением симпатических разрядов и мышечного тонуса; при предъявлении отрицательного раздражителя они снижаются, что указывает на торможение эрготропной системы.

Тот факт, что повторное применение отрицательного условного раздражителя вызывает сон, т. е. доминирование трофотропиой системы, позволяет сделать вывод, что одиночный отрицательный условный раздражитель также в известной степени активирует эту систему. Итак, в ответ на положительный условный раздражитель в гипоталамусе происходит сдвиг равновесия в сторону преобладания симпатической системы,

ГЛАВА X

а после отрицательного условного раздражителя — в сторону парасимпатической.

Этот антагонистический характер гипоталамических разрядов отражается в действии условных раздражителей на кору головного мозга, а также на периферические органы с .вегетативной иннервацией. Положительный условный раздражитель вызывает десинхрониза-цию; отрицательный — синхронизацию корковых потенциалов [519]. Мы склонны считать, что это их действие зависит от гипоталамо-кортикальных разрядов.

Одновременная активация этих антагонистических процессов при упомянутых выше ситуациях, вызывающих неврозы, нарушает реципрокное действие трофо-и эрготропной систем на уровне гипоталамуса ,и влияет на его восходящие и нисходящие разряды. Очевидно, такие нарушения возникают, когда процессы возбуждения и торможения (вызываемые соответственно положительным и отрицательным раздражителями) следуют друг за другом слишком быстро. О сдвиге вегетативного равновесия при этих условиях свидетельствует, например, факт возникновения стойкого торможения, которое сопровождается повышенной желудочной секрецией у собак с павловской фистулой [505].

При применении болевых раздражителей (при условной пищевой реакции или без нее) также возникает отчетливое нарушение вегетативного равновесия. У животного наблюдаются не только обычные признаки симпатического возбуждения, но и симптомы сильных парасимпатических разрядов, такие, как рвота, учащенное мочеиспускание и дефекация. Часто основное значение имеет не интенсивность болевого раздражителя, а постоянство экспериментальной ситуации. Сильные эмоциональные реакции ужаса развиваются при электрическом раздражении в момент принятия пищи или если днем и ночью подается зуммер, сопровождаемый через непостоянные интервалы неизбежным болевым раздражением [618]. В последнем случае состояние постоянного страха сопровождается заметным повышением кислотности желудочного сока. Эти эксперименты позволяют считать, что при данных условиях повышенной возбудимости гипоталамуса условный раздражитель вы-

_ПЕрИМЕНТАЛЬИЫЕ НЕВРОЗЫ

_ет возбуждение как симпатического, так и парасимпатического'отдела. Такие эффекты наблюдались и при •тугих условиях опыта: сильном возбуждении гипота-пп'муса "электрошоке, метразольных судорогах и т. д. [239-241, 331, 335, 344].

Итак, мы приходим к выводу, что экспериментальный невроз вызывается сильным возбуждением гипоталамуса при котором активируются оба его отдела. Нарушение поведения связано с нарушением активности коры. В нормальном организме положительные и отрицательные 'условные раздражители вызывают специфическое, четко локализованное возбуждение и торможение в коре. При экспериментальных неврозах эта нормальная активность нарушается. В основе нарушения активности коры и невротического поведения лежит, по-видимому, резкое усиление гипоталамо-кортикальных разрядов в сочетании с нарушением реципрокных отношений, существующих в норме между передним и задним гипоталамусом.

В свете этого объяснения следует попытаться понять механизм, лежащий в основе экспериментальных невро- l/U зов различного типа.

Во-первых, следует подчеркнуть, что состояния сонливости, характеризующиеся симптомами повышенной возбудимости парасимпатической системы — понижением мышечного тонуса и синхронизацией корковых потенциалов, являются отчасти или целиком результатом соответствующего раздражения переднего отдела гипоталамуса или других подкорковых структур, таких, как интраламинарные ядра таламуса, хвостатое ядро и даже тормозная область ретикулярной формации продолговатого мозга. Во-вторых, нужно отметить, что. раздражители, вызывающие экспериментальные неврозы, влияют не только на симпатический, но и на парасимпатический отделы гипоталамуса [516]. В-третьих, важно напомнить читателю, что равновесие систем гипоталамуса может меняться в широких пределах: 1) в норме при переходе от сна к бодрствованию и при эмоциональном возбуждении: 2) при состояниях парасимпатической и симпатической настройки и 3) в патологических условиях, при депрессивном и маниакальном

ГЛАВА X

состояниях. Эти данные позволяют считать, что тормозное, каталептическое состояние, возникающее при экспериментальном неврозе, связано с доминированием переднего отдела гипоталамуса, или, используя терминологию Гесса, трофотропной системы. Напротив, считается, что возбудительный тип экспериментального невроза развивается на основе преобладания эрготропной системы.

Рассмотрим данные в пользу этого довольно смелого утверждения.

На основе реакции на положительные и отрицательные (т. е. неподкрепленные) условные раздражители Павлов относил собак к четырем типам, что, как он считал, согласуется с делением людей соответственно их темпераменту по Гиппократу. Представители крайних типов — первого ,и четвертого —считались особенно склонными к экспериментальному леврозу. Тип I «неуравновешенный, безудержный»; при экспериментах по выработке условных рефлексов у представителей этого типа возбуждение преобладает над слабым торможением; для них характерны трудности при выработке дифференцировки. При условиях, вызывающих невроз, появляется агрессивное поведение. Наоборот, тип IV описывается как слабый тип. Представители этого типа неспособны к формированию стойких условных рефлексов и склонны к проявлению тормозного типа экспериментального невроза, при котором обычно наблюдаются патологические реакции на условные раздражители. Речь идет об упоминавшихся выше уравнительных, парадоксальных и ультрапарадоксальных реакциях.

Интересно, что у больных с диэнцефальным синдромом (состояние тревоги, депрессии и т. д.) .после психической травмы при исследовании условных рефлексов можно обнаружить парадоксальную фазу, аналогичную той, какую описал Павлов на собаках с тормозной формой экспериментального невроза [817].

Невроз типа I мы считаем результатом резкого нарушения равновесия в центральной вегетативной системе с преобладанием эрготропного отдела, а невроз типа IV — результатом сдвига в противоположном направлении с преобладанием трофотропиого отдела. Исходя

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ 2θθ

из этого, следует ожидать, что «амбивалентные» раздражения, влияющие на гипоталамическую систему при ситуациях, вызывающих невроз, усугубляют существующую неуравновешенность гипоталамических систем. Именно поэтому для неврозов типа I характерны возбудимость и беспокойство, а для неврозов типа IV — гипнотическое, каталептическое состояние.

В гл. V было показано, что состояние агрессивности («anger-out») связано с повышенной реактивностью симпатической системы, поскольку лица, находящиеся в этом состоянии, реагируют на мехолил повышением кровяного давления выше исходного уровня, а при тревожных состояниях («anger-in») усиливается гипотензивное действие мехолил а. Выделение норадреналина выше при агрессивном состоянии, чем при состоянии тревоги. Таким образом, можно сказать, что агрессивное состояние характеризуется относительно высокой симпатической реактивностью гипоталамуса, а при состояниях тревоги она относительно низка. Принимая во внимание реципрокные отношения, существующие между двумя вегетативными отделами на уровне гипоталамуса, можно считать, что для собак, которые относятся, согласно павловской классификации, к типу I, характерна симпатическая настройка, для представителей слабого типа IV—парасимпатическая.

В норме симпатическая настройка связана с повышенной реактивностью симпатической системы и с пониженной реактивностью парасимпатической; для парасимпатической настройки характерен противоположный характер соотношений. При нормальных условиях (вегетативное равновесие или слабовыраженная «настройка») амбивалентный раздражитель повышает реактивность обоих отделов путем дальнейшего облегчения «настроенной» системы и частичного устранения рецип-рокного торможения антагонистической системы. Однако в ситуации, при которой реактивность системы уже достаточно высока вследствие сильных настраивающих влияний, амбивалентный раздражитель может вызвать еще более сильное облегчение, вплоть до возникновения массивного разряда. В этих условиях антагонистическая система не остается подавленной, как в норме,

ГЛАВА X

а начинает тоже давать разряды. При так называемом «возбужденном невротическом состоянии», несмотря на общее преобладание симпатической системы и повышенную психомоторную активность, амбивалентный раздражитель может вызвать одно-временно симптомы возбуждения парасимпатической системы, такие, как рвота, дефекация и т. д. [510]. При «тормозном невротическом, состоянии» амбивалентный раздражитель, вызывающий невроз, приводит к усилению тормозного (парасимпатического) разряда и одновременному возбуждающему (симпатическому) разряду. Например, при кататонии у человека (гл. XXIV) тормозное состояние с преобладанием парасимпатической системы сочетается с повышенным выделением норадреналина [161], свидетельствующим об одновременном симпатическом разряде.

Наконец, следует вспомнить, что раздражители, возбуждающие симпатическую систему путем прямого воздействия на задний отдел гипоталамуса, фармакологические вещества, изменения внутренней среды (аноксия, асфиксия, гипогликемия) ,и экспериментально вызванные судороги приводят также ,и к возбуждению парасимпатической системы, но это действие маскируется преобладанием симпатической системы [296]. Если последнее устраняется, а также если повышается интенсивность или длительность раздражителя, парасимпатические симптомы проявляются во все более возрастающей степени. В целом при невротическом состоянии нормальное реципрокное торможение менее активной системы до некоторой степени снимается комбинированным действием: 1) ее «настройки» во время разряда доминирующей системы; 2) прямым действием амбивалентного раздражителя, вызывающего невроз; 3) тенденцией выраженного центрального возбуждения симпатического отдела вызывать сопутствующее возбуждение парасимпатического.

Вряд ли нужны дальнейшие доказательства связи состояния симпатической настройки гипоталамуса с возбужденным невротическим состоянием, описанным Павловым у собак, относящихся к типу I. Эмоциональное возбуждение, связанное с симпатической актив-

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ

ностыо, проявляется в любом эксперименте с условными пефлек'сами, и особенно выражено у собак, относящихся к этому типу. Кроме того, в пользу нашего объяснения свидетельствует повышенная реактивность по отношению к болевым раздражителям, наблюдаемая при возбужденном невротическом состоянии [554]; известно, что эффективность этих раздражителей параллельна возбудимости заднего отдела гипоталамуса [59]. Невротическое состояние связано с состоянием, лежащим, в основе реакции ярости, и, как считают, зависит от процесса суммации в гипоталамической системе при доминировании симпатического отдела.

Тормозное невротическое состояние, которое мы связываем с преобладанием трофотропной системы, Пав-лов рассматривал как результат распространения 'вну-треннего торможения. Предположения о лежащих в его j основе механизмах можно строить исходя из того факта, что отрицательные условные раздражители, вызывающие торможение условных рефлексов, приводят к эффекту синхронизации в коре, идентичному явлениям, возникающим при соответствующем электрическом раздражении различных частей тормозной системы. Кроме того, тормозная система 'В свою очередь обнаруживает рецепрокную зависимость от степени активности симпатического отдела гипоталамуса [891, 892]. Поэтому можно сделать вывод, что состояние доминирования трофотропной системы (при реципрокном торможении эрготропной системы) развивается под влиянием тормозных условных раздражителей.

В подтверждение этого объяснения можно привести следующее наблюдение: различные парадоксальные фазы, характерные для тормозной формы невроза, обнаруживаются также 'В состоянии перехода от сна к бодрствованию. Кроме того, оказалось возможным преобразовать возбудительную форму невроза в тормозную путем различных воздействий, которые, очевидно, сдвигают гипоталамическое равновесие « трофотропную сторону. Этого удалось добиться у обезьян, находящихся в возбужденном состоянии, путем применения положительного условного раздражителя до или во время кормления [650]. Тот факт, что возбуждающий (боле-

ГЛАВА X

вой) раздражитель имеет тенденцию продлевать тормозное невротическое состояние [650], подтверждает наше предположение о возникновении при этом сдвига гипоталамического равновесия. Сходные наблюдения были сделаны на собаках, у которых во время тормозной формы невроза условный раздражитель, обладавший ранее возбуждающим действием, вызывал тормозной эффект [128]. Даже «индифферентный», т. е. эмоционально незначимый, раздражитель способствует углублению этого тормозного состояния [700].

Нарушения условных рефлексов и преобладание тормозных явлений было обнаружено у собак с повреждением гипоталамуса [817].

Наконец, Жуве [518] описал эксперименты на кошках, у которых слишком частым воздействием подкрепляемых условных раздражителей вызывали кататониче-ское состояние. В этих опытах оборонительный рефлекс сначала ослабевал, а затем исчезал, в то время как животное находилось в состоянии сонливости. Несмотря на то что условные раздражители подкреплялись электрическим раздражением конечности, регистрировались большие медленные волны.

Существует ряд работ, посвященных изучению характера ЭЭГ при экспериментальных неврозах. Они показывают, что при возбужденном .невротическом состоянии основная частота корковых потенциалов значительно повышена, а их амплитуда понижена. В таких случаях безусловный раздражитель (мелькающий свет) вызывает ответ даже в лобных долях. Вместе с тем описывалось чередование фаз быстрых потенциалов и картины сна, при котором условные раздражители не вызывают в коре .никаких изменений [968]. йосии и др. [966, 967] описали развитие экспериментального невроза от возбужденного состояния с тиком и тремором до ката-тонии. Очевидно, различный характер ЭЭГ, наблюдаемый в покое, а также количественные и качественные изменения при действии условного раздражителя можно объяснить отсутствием равновесия между процессами возбуждения и торможения. Наоборот, для тормозной формы экспериментального невроза характерны медленные высокоамплитудные волны [127].

СПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ

Для тормозного невроза характерно не только состояние сонливости, но и торможение моторных и сенсорных процессов. Так, среди симптомов истерии нередки сенсорные и двигательные параличи. По Павлову, истерия является уделом слабого типа [700]. Если это так, то v таких больных следует ожидать преобладания трофо-тропной системы на гипоталамическом уровне. Прямые доказательства этого предположения отсутствуют, но есть косвенные данные: в ряде работ было показано, что' доза барбитуратов, необходимая для того, чтобы вызвать сонливость (смазанная речь) и синхронизацию (появление веретён) в ЭЭГ, при истерии минимальна, а при неврозе с высокой эмоциональной возбудимостью максимальна [820—823]. Это позволяет высказать осторожное предположение, что при истерии равновесие между процессам.и возбуждения и торможения сдвинуто в сторону торможения. Эмоциональные раздражители, которые в норме усиливают процессы возбуждения (приводящие к повышению 'Мышечного тонуса, симпатическим разрядам, .повышению уровня сознания) и ведут .к преобладанию эрготропной системы, при истерии способствуют возникновению тормозных процессов. Хотя мы не можем объяснить, почему в одном случае истерии возникает слепота, а в другом — двигательный паралич, тем не менее тот факт, что при усилении тормозного состояния во время экспериментального невроза у собак возникает паралич задних конечностей [128], дает некоторые основания утверждать, что первичная роль принадлежит трофотропной системе. Кроме того, вегетативные симптомы истерии (рвота, тошнота и энурез) указывают на нарушение равновесия между системами гипоталамуса с преобладанием переднего отдела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Очевидно, что в основе возникновения экспериментального невроза лежит более или менее одновременная активация двух отделов гипоталамической системы, которая приводит к длительному или постоянному сдвигу вегетативного равновесия, и что тип нарушения опреде-

ГЛАВА X

ляет характер невроза. Исходный тип равновесия, очевидно, различен у разных типов собак (аналогичные наблюдения были сделаны и на обезьянах [650]) и оказывает большое влияние не только на тип невроза, вызываемого определенным экспериментальным приемом, но и определяет вероятность возникновения невроза вообще. Павлов и его ученики наблюдали, что у некоторых собак уравновешенного типа очень трудно, а иногда просто невозможно .вызвать экспериментальный невроз ранее описанными методами. Для этих собак характерно быстрое формирование стабильных положительных и отрицательных условных рефлексов. Если для собак, относящихся к типу I, характерна повышенная реактивность симпатической системы, а для собак типа IV — доминирование трофотропной системы, то не склонные к неврозам типы (типы II и III, по Павлову) отличаются устойчивым равновесием систем гипоталамуса. У последних сдвиги реактивности гипоталамиче-ской системы под влиянием «амбивалентных» или болевых раздражителей не выходят за определенные пределы. Если же такие раздражители действуют на конституционально предрасположенных животных (типы I и IV, по Павлову), то они вызывают максимальный сдвиг, который влияет на реципрокные отношения трофо- и эрготропной систем и их специфическую связь с тормозными и возбуждающими условными рефлексами. Гипотетически можно предположить, что симптомы невроза возникают при патологическом, характере деятельности коры, в основе которого лежат нарушения реципрокных отношений между эрго- и трофотропной системами. В подтверждение этой гипотезы можно привести опыты Вольпе [958], которые показывают, что восстановление этих реципрокных отношений у больных неврозом и у экспериментальных животных дает явный терапевтический эффект.

ГЛАВА XI

ОГРАНИЧЕНИЕ СЕНСОРНОГО ПРИТОКА

НАРУШЕНИЯ ВОСПРИЯТИЯ И ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ЧЕЛОВЕКА

■В последние годы психологи и физиологи, а вместе с ними и психиатры провели ряд исследований, в которых изучали влияние ограничения количества сенсорных раздражителей, воздействующих на любого человека во время бодрствования; критерием служило поведение и объективные неврологические показатели. Было высказано предположение, что та или иная степень изоляции должна оказать сильное влияние на психику и вызвать симптомы нарушения поведения. Это предположение основано на ряде наблюдений; известно, что у лиц, оказавшихся в условиях длительной изоляции (жертвы кораблекрушения, спасшиеся на лодке, члены арктических экспедиций), отмечались галлюцинации, параноидные симптомы и даже покушения на самоубийство или убийство. Несомненно, что в этих условиях имеется много других стресс-факторов, таких, как отсутствие пищи и воды, влияние крайних температур и т. д. Необходимо было поэтому провести экспериментальное исследование с целью определить, как и в какой степени изоляция индивидуума от его обычной среды может привести к психическим расстройствам и какие факторы при этом имеют решающее значение.

Поскольку в норме во время бодрствования на кожные рецепторы и проприоцепторы, а также на дистантные рецепторы (глаз, ухо) действуют бесчисленные раздражители, несколько лабораторий предприняли исследования, при которых число действующих раздражителей сводилось до минимума. Этого достигали следующим образом: специальные очки исключали восприятие

30G

ГЛАВА XI

зрительных образов, перчатки и картонные нарукавники до локтей снижали число тактильных раздражений; .испытуемых помещали в звуконепроницаемые камеры и укладывали на удобную постель, которую они покидали только для приема пиши и отправления естественных потребностей [62, 63]. Б другой серии экспериментов испытуемых помещали в сосуд с водой при температуре 34,5° [575], а в третьей — в аппарат «железное легкое» [850]. Им предписывали воздерживаться от активных движений и оставаться в этих экспериментальных условиях возможно дольше. Лилли и Шерли [577] отметили в своих экспериментах («плавание»), что после периода покоя возникает состояние «сенсорного голода» и испытуемый начинает прибегать к различным видам самораздражения. Постепенно развивалось напряжение, и в мозгу возникали эмоционально окрашенные фантазии. Если при этих условиях указанные явления возникали через несколько часов, то при менее строгих условиях, характерных для экспериментов Мак-Хилла (см. [62]), сходные явления наблюдались через несколько дней, проведенных в изолированной камере. Сначала испытуемые спали, затем становились беспокойными и делали беспорядочные движения, очевидно, для того, чтобы удовлетворить «сенсорный голод». Соответствующие пробы во время периода изоляции выявляли эмоциональную лабильность, понижение способности решать простые логические задачи и галлюцинации, преимущественно зрительного характера. Если испытуемых обследовали сразу же после изоляции, то обнаруживали нарушение сенсорного восприятия, особенно зрительного характера. Другие исследователи отмечали, кроме того, нарушение мышечной координации [906]. Интересно, что после 10 час нахождения в аппарате «железное легкое» развиваются острые состояния тревоги [850].

РОЛЬ ГИПОТАЛАМУСА

Из этого короткого описания складывается впечатление, что ограничение действия сенсорных раздражителей приводит к нарушениям эмоций л восприятия.

ОГРАНИЧЕНИЕ СЕНСОРНОГО ПРИТОКА 307

Поскольку, как мы указывали ранее, в процессах восприятия и' эмоциях участвует гипоталамус, интересно выяснить, играет ли гипоталамус какую-нибудь роль в возникновении психических расстройств, связанных с ограничением сенсорного притока.

Прежде всего следует отметить, что если при ограничении сенсорного притока разрешить испытуемому произвольные движения, то патологические симптомы значительно смягчаются. Поскольку раздражение про-приоцептивных нервов или .сенсорных концевых образований 'в мышцах относится к весьма эффективным сред-/ , ствам возбуждения гипоталамуса [59], понятно, что произвольные движения влияют на его активность.

В условиях ограничения сенсорного притока актив-. ность гипоталамуса низка и, так же как во сне, значительно выражена тенденция к возникновению сновидений. Можно ожидать, что достаточная активация гипоталамуса импульсами, генерируемыми проприорецепто-рами и (или) другими рецепторами, будет препятствовать возникновению галлюцинаций. Это же наблюдается, очевидно, в тех случаях, когда в эксперименте не исключается возможность восприятия зрительных образов [906]. При этих условиях осуществляется восприятие, для которого, как было показано, требуется активация гипоталамуса и специфических сенсорных проекционных областей [гл. IX]. Однако реакция на сенсорный раздражитель (например, световые вспышки, подаваемые с непостоянными интервалами), который не воспринимается как четко очерченный объект, связана, по-видимому, только с активацией специфических сенсорных нервов и проекционных областей. Это не «значимый» раздражитель, .и он не препятствует возникновению галлюцинаций при ограничении сенсорного притока [171]. (Такая вспышка может служить значимым сигналом, если она используется как условный раздражитель в экспериментах по выработке условных рефлексов.)

Интересно, что во время изоляции происходит замедление альфа-ритма в ЭЭГ и появление медленных дельта-волн, причем этот эффект сохраняется в течение нескольких часов после окончания эксперимента.

ГЛАВА XI

Испытания нового анестезирующего препарата сер-нила показали, что он устраняет сенсорные влияния на центральную нервную систему, не меняя состояния сознания. При соответствующих дозах этого препарата исчезают реакции на болевые раздражения, хотя больной бодрствует, и зрачки его расширены. В более подробных исследованиях установлено, что под влиянием сернила нарушается осязание и чувство положения (проприоцепция), а при более высоких дозах зрительные объекты либо опознаются очень медленно, либо вовсе не опознаются. Движения сохраняются, но их координация нарушена (атаксия). Нарушается восприятие собственного тела (руки и ноги кажутся находящимися где-то далеко); отмечаются эмоциональные расстройства — гнев, ненависть и состояние тревоги; иногда возникают психические нарушения—иллюзии и галлюцинации. На ЭЭГ появляются медленные волны [597, 642]. Эти изменения при фармакологических воздействиях сходны с только что описанными физиологическими сдвигами.

ОПЫТЫ НА ЖИВОТНЫХ

Поскольку опыты на животных легче поддаются контролю, чем наблюдения над людьми, целесообразно рассмотреть ряд работ, имеющих отношение к проблеме ограничения сенсорного притока. Хотя в таких опытах нельзя получить непосредственную информацию о так называемых психических расстройствах, ценным индикатором состояния может служить поведение. Исследования на собаках одного помета показали, что те из них, которые росли в домашней обстановке, не проявляли страха и отличались агрессивностью, тогда как у собак, которых содержали в клетке, при тех же пробах отмечались признаки страха и оборонительные реакции [619]. Конечно, у первой группы животных контакт со средой значительно богаче, чем у животных второй группы, проводивших большую часть .времени в замкнутом пространстве. Итак, в эмоциональном поведении собак отмечается изменение от агрессии к страху — сдвиг,

ОГРАНИЧЕНИЕ СЕНСОРНОГО ПРИТОКА 309

который удается вызвать путем снижения возбудимости ]1 гипоталамуса [311, 312].

Предположение о том, что ограничение сенсорного притока оказывает глубокое влияние на реактивность гипоталамуса, подтверждается наблюдениями на щенках, которых забирали от матери и помещали в условия строгой изоляции. Чтобы выработать у таких собак простую реакцию избегания при действии электрического тока, требовалось значительно больше проб, чем в контроле. Любопытны опыты, в которых экспериментатор пытался обжечь нос животного, поднося к нему спичку. У контрольных животных это не удавалось, а подопытные собаки буквально «совали нос в пламя». Поскольку порог болевого ощущения был одинаков в обеих группах, есть основания предположить, что механизмы спинномозговых рефлексов при раздражении болевых рецепторов у контрольных и подопытных животных не различались, тогда как более высокие уровни центральной нервной системы, ответственные за четко направленные реакции избегания, не включались должным образом у собак, находившихся долгое время в условиях ограниченного сенсорного притока. Различия между подопытной и контрольной группами сохранялись по крайней мере в течение 2 лет. Отсутствие эмоциональных реакций на болевые раздражителя свидетельствует о пониженной реактивности гипоталамуса у животных, .подвергавшихся «изоляции». Здесь уместно напомнить, что генерализованное возбуждение коры в ответ на болевые раздражения связано с активностью симпатического отдела гипоталамуса [549].

Ранее мы указывали, что для восприятия объекта недостаточно одной только активации специфической афферентной системы и соответствующей проекционной зоны в коре. В этом процессе участвуют гипоталамо-кортикальные разряды. Если «изоляция» ведет к нарушению реактивности гипоталамуса, то можно ожидать нарушения восприятия во всех сенсорных зонах. У обезьян, содержавшихся в условиях изоляции, не только исчезала способность к восприятию боли, но и нарушалось тактильное и зрительное восприятие. Так, у шимпанзе, выращенных в темноте, отмечалось заметное

3Iu

ГЛАВА XI

запаздывание зрительного оборонительного рефлекса (смыкание век) и зрительной реакции избегания (зрительный раздражитель, подкрепляемый электрическим током), хотя «подкорковый» зрачковый рефлекс на свет сохранялся. Подобный эффект был особенно сильно выражен, если животных содержали в полной темноте, и был значительно слабее, если ежедневно в течение некоторого времени включали тусклый рассеянный свет. Если в течение того же времени комната полностью освещалась, так что животное могло воспринимать зрительные образы, оборонительные рефлексы, фиксация объекта в поле зрения и зрительные реакции избегания были такими же, как у нормальных контрольных животных. Отсюда следует, что хотя примитивные рефлексы остаются неизменными, развитие восприятия при снижении сенсорного притока замедляется [687, 757].

Следующие эксперименты проливают свет на механизмы, действующие в условиях снижения сенсорного притока. Если специфические афферентные импульсы, идущие к коре головного мозга, устраняются повреждением лемнисковых путей при сохранении ретикулярной формации, то возникают сенсорные нарушения высшего порядка, такие, как исчезновение сенсорного внимания у животных с односторонней операцией при предъявлении им объектов со здоровой стороны, а также снижение эмоциональных реакций [857]. Первый симптом аналогичен тому, который наблюдается при повреждении теменной коры, а последний напоминает внезапное прекращение эмоциональной реакции при прекращении раздражения, наблюдаемого при мнимой ярости. Весьма вероятно, что эти данные имеют отношение к проблеме ограничения сенсорного притока: полная эмоциональная реакция и более дифференцированные формы внимания требуют активации новой коры через специфическую афферентную систему, а также кортикофугальных разрядов к гипоталамусу и ретикулярной формации.

В свете того факта, что ограничение сенсорного притока приводит к понижению частоты корковых потенциалов, интересно отметить, что устранение проприо-цептивиых импульсов кураризацией у ненаркотизиро-

ОГРАНИЧЕНИЕ СЕНСОРНОГО ПРИТОКА

ванного животного приводит .к появлению медленных вочн в ЭЭГ [312]. Поскольку проприоцептивные импульсы относятся к весьма эффективным активаторам гииоталамо-кортикальной системы, можно предположить, что именно их ослабление при ограничении сенсорного притока или при действии кураре определяет появление медленных потенциалов в ЭЭГ при этих условиях.

Изменение восприятия и поразительное явление утраты нормальной реакции на боль у животных, находившихся в условиях изоляции, направляют наше внимание на гипоталамическую систему; ее реактивность, по-видимому, недостаточна. Это предположение подтверждается работой Ргазена [758], который обнаружил, что у кошек, низших обезьян и шимпанзе, находившихся в течение первых 4—12 месяцев жизни в условиях полной темноты, много месяцев спустя, после постепенной адаптации к свету, обнаруживаются тяжелые эмоциональные расстройства в необычных для них условиях яркого освещения; нередко у животных наблюдались также судороги. Как пишет Ризен, «эмоциональные расстройства являются быстрым внезапным следствием необычно интенсивного сенсорного притока».

Если правильно наше предположение о неадекватной и неадаптивной функции гипоталамической системы в условиях ограничения сенсорного притока, нарушения должны касаться не только «нисходящих» разрядов, но и «восходящих» гипоталамических разрядов, участвующих в процессах восприятия. Прежде чем рассматривать эксперименты, касающиеся этой проблемы, следует упомянуть, что процесс выработки условного оборонительного рефлекса (где зуммер служит условным раздражителем, а электрический ток, пропускаемый через решетку, на которой стоит крыса,— безусловным) ускоряется, если животное взять на некоторое время в руки (перенести из одной клетки в другую [568]). Это особенно сильно действует на ранних этапах жизни. Когда животное берут в руки, его организм, несомненно, подвергается дополнительному раздражению, а животное, которое не берут в руки, испытывает относительное ограничение сенсорного притока. Не-

ГЛАВА XI

давно было установлено, что крысы, которых брали в руки, раньше и сильнее реагировали на действие холода распадом аскорбиновой кислоты в коре надпочечников [569]. Эти данные подтверждают предположение о том, что афферентные раздражители, особенно на ранних этапах жизни, способствуют становлению функций .гипоталамуса. Это проявляется в эмоциональном поведении группы крыс, которых брали в руки, более быстрой выработкой условных рефлексов (следует помнить, что в данном случае условный раздражитель является для животного сигналом боли), и более ранним началом функционирования гипотала-мо-гипофизарного комплекса, реактивность которого ответственна за высвобождение АКЛТ (определяемого по распаду аскорбиновой кислоты в коре надпочечников). Нарушения восприятия, эмоциональные расстройства и патологические сенсорные явления (галлюцинации и иллюзии), наблюдавшиеся при ограничении сенсорного притока физиологическими или фармакологическими воздействиями, очевидно, зависят, по крайней мере отчасти, от недостаточности гипоталамо-кортикаль-ных «восходящих» разрядов. Весьма вероятно, однако, что эти результаты получат более глубокое объяснение по мере дальнейшего развития методов устранения практически всех афферентных импульсов. В своем последнем сообщении Лилли [577] пишет, что тревога и страх, очевидно, являются следствием физических неудобств и что «по мере того, как уровень действующих раздражителей снижался, приближаясь к нулю, появлялось положительное, блаженное, приятное состояние». Настроение и эмоциональное состояние, как было показано, интимно связаны с активностью гипоталамической системы. Неудивительно поэтому, что легкие нарушения этой системы могут вызывать тревогу и страх, а почти полное устранение афферентных раздражителей может вызвать состояние «блаженства» у лиц с идеальным физиологическим равновесием систем гипоталамуса.

Неспособность реагировать на боль, описанная в интересных опытах Мелзака и Скотта, .в свете других данных [638] свидетельствует о снижении реактивности симпатического отдела гипоталамуса. При ограничении

ОГРАНИЧЕНИЕ СЕНСОРНОГО ПРИТОКА 313

сенсорного притока не описаны сдвиги гипоталамиче-ского равновесия с преобладанием парасимпатических симптомов; исключение составляют случаи, когда указанное состояние возникало под влиянием фармакологических ■воздействий. Сериил, как правило, вызывает тошноту и головокружение [149]. Интересно, что пато-1 логические нарушения восприятия и мышления значительно менее выражены или вовсе отсутствуют, если -сернил применяют в условиях ограничения сенсорного притока. В этих условиях отсутствовала и тошнота, но она появлялась вновь, если зрительные импульсы поступали. Эти данные позволяют считать, что для возникновения симптомов нарушения восприятия и эмоций при ограничении сенсорного притока некоторый уровень притока необходим [149]. Это согласуется с фактом возникновения галлюцинаций при исключении одного лишь предметного зрения; галлюцинации эти оказываются сходными с теми, которые наблюдаются при более полных формах ограничения сенсорного притока [906]. В этом случае, как и во многих других, рассмотренных в различных главах этой книги, психологические и физиологические нарушения развиваются параллельно, что, вероятно, связано с одновременным изменением восходящих и нисходящих разрядов гипоталамуса при нарушении гипоталамического равновесия. Краткость этой главы не соответствует ни все возрастающему потоку литературы по этому вопросу, ни бесчисленному множеству клинических аспектов проблемы ограничения сенсорного притока. Подобное ограничение, особенно у человека, связано с многочисленными сложными психологическими факторами, которые еще .нельзя .интерпретировать в нейрофизиологических терминах.

ГЛАВА XII

СТРЕСС И ЭМОЦИИ

Факты, изложенные в предыдущей главе, позволяют считать, что отсутствие раздражителей в нормальных физиологических условиях, действующих на гипотала-мическую систему, ведет к изменению гипоталамо-кор-тикальных разрядов, а следовательно, к изменениям функций коры. При этом могут возникнуть нарушения эмоций и восприятия и даже психотическое поведение. I Эти данные показывают, что нормальная функция моз-| га возможна лишь в условиях довольно узкого диапазона гипоталамической и эмоциональной активности. Можно ожидать, что и чрезмерное количество раздражителей также приведет к эмоциональным нарушениям. Исследования стресса дают возможность проверить эту гипотезу.

РЕАКЦИЯ ГИПОТАЛАМУСА НА СТРЕСС

После ведущих работ Селье [813] возникла колоссальная литература по влиянию стресса на человека и экспериментальных животных. К стрессу относится множество самых разнообразных воздействий, таких, как ожоги и другие формы телесных повреждений, воздействие холода и низкого атмосферного давления, введение токсичных веществ, некроз тканей и болевое раздражение. Все эти факторы оказывают сходное действие, проявляющееся прежде всего выраженными анатомическими изменениями, особенно в эндокринной системе. Кора надпочечников подвергается гипертрофии, а зобная железа и лимфатические узлы умень-

стресс и эмоции

шаются в размерах. Причина одинаковых изменений в ооганизме при действии сголь разнообразных факторов кроется, по-видимому, в том, что резкие изменения внешней среды, если они не компенсируются рефлекторным путем, приводят к сдвигам в составе крови и тканевой жидкости и постоянной активации вегетативной системы, особенно ее симпатического отдела. Тотже механизм включается при болевых раздражениях. Для вопросов, обсуждаемых в этой книге, особенно важно', что значительно менее сильные воздействия, сопровождающиеся эмоциональным возбуждением, вызывают сдвиги, близкие к тем, которые возникают при тяжелом стрессе. Высвобождение АКТГ и повышенная секреция гормонов коры надпочечника, поступающих в кровь и выводимых с мочой, могут служить показателем действия различных форм стресса на гипотала-мическую систему.