Этиология. Потеря тепла у анестезированных пациентов превышает его продук­цию

Потеря тепла у анестезированных пациентов превышает его продук­цию. Образование тепла сокращает­ся, так как анестетики изменяют функцию гипоталамуса, снижают уровень метаболизма, исключают поведенческую реакцию на тепло-потерю и уменьшают способность к дрожанию. Многие факторы уве­личивают теплопотерю. В течение первого часа анестезии вазодилата­ция перераспределяет тепло орга­низма на периферию, вызывая быст­рое падение температуры тела с по­следующим более медленным, но постоянным снижением. Потеря бо­лее 50% тепла обусловлена излучением. Эта потеря возрастает при температуре окружающей среды ни­же 24 "С во время операций со вскрытием полостей тела, а также при транспортировке недостаточно хорошо укрытого пациента. Потери с испарением повышаются при вен­тиляции легких холодной, сухой ды­хательной смесью, а также при по­тении и операциях на открытых ор­ганах. Высокая скорость потока воздуха в операционной увеличивает конвекционные потери тепла. По­вышает потери тепла и применение для орошения или внутривенной инфузии холодных жидкостей, а также длительность операций. Риск гипотермии повышен у новорож­денных, пациентов с пониженной метаболической активностью (на­пример, у пожилых и у пациентов с ожогами).

Действие гипотермии пропорцио­нально изменениям температуры. Уровень метаболизма снижается примерно на 10% при понижении температуры тела на 1°. Отмечают­ся уменьшение сердечного выброса и повышение сродства оксигемогло­бина к кислороду. Это ведет к сни­жению доставки кислорода к тка­ням. Значительная гипотермия свя­зана с метаболическим ацидозом, олигурией, изменением функции тромбоцитов и свертывания крови, а также с уменьшением печеночного кровотока при снижении уровня ле­карственного метаболизма. МАК ингаляционных анестетиков снижа­ется, а длительность действия мы­шечных релаксантов увеличивается. Послеоперационная дрожь повыша­ет потребление кислорода и нагруз­ку на миокард.