Влияние кислорода и двуокиси углерода на мозговой кровоток

Двуокись углерода является наибо­лее важным физиологическим моз­говым вазодилататором. Даже не­большое повышение Расо2 вызы­вает значительное увеличение мозгового кровотока и, следовательно, внутричерепного давления.

Рис. 17.3. Влияние повышения PаСО2 на мозговой кровоток.

Между РаСО2 и мозговым кровотоком су­ществует почти линейная зависи­мость (рис. 17.3). При повышении pасо2 на 1 кПа сверхнормального уровня мозговой кровоток увеличи­вается на 30%. Напротив, гипервен­тиляция до уровня Расо2 в 4 кПа вызывает мозговую вазоконстрик­цию и снижает внутримозговое дав­ление, хотя при сколько-нибудь дли­тельной гипервентиляции (которая используется, например, при лече­нии черепно-мозговой травмы) это компенсируется повышением продук­ции СМЖ. Поэтому применение аг­рессивных гипервентиляционных ре­жимов при лечении черепно-мозго­вой травмы не имеет ожидаемых преимуществ; на самом деле возни­кающая вазоконстрикция может быть даже вредной при восстанов­лении серьезно поврежденного моз­га. Гипервентиляция ниже 4 кПа Расо оказывает незначительное острое влияние на ВЧД, а уровень в 2,5 кПа считается абсолютным минимумом, так как при более низ­ких значениях вызванная вазоконст­рикция ведет к падению насыщения кислородом в яремных венах. При Расо2 выше 10 кПа увеличение мозгового кровотока становится ме­нее заметным.

В отличие от острого влияния двуокисли углерода изменения РаО2 в пределах нормы незначительно влияют на мозговой кровоток. И только при падении РаО2 ниже 7 кПа происходит мозговая вазодилатация, а его дальнейшее снижение связано с драматическим ростом мозгового кровотока (рис. 17.4).

Рис. 17.4. Влияние понижения Расо2 на мозговой кровоток.

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ПЛАНОВЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОПЕРАЦИЯХ