Метаболизм мозга

Общее количество энергии, потреб­ляемой мозгом, относительно пос­тоянно (будь то во сне или в бодрст­вующем состоянии) и составляет приблизительно 20% потребления кислорода в покое, или 50 мл/мин. Мозговой метаболизм зависит от доставки глюкозы системой мозго­вой циркуляции, так как в мозге нет запасов метаболических субстратов. Это основная причина того, что мозг может выдерживать лишь очень короткий период гипоперфу­зии или остановки кровообращения, после чего происходят необратимые нейрональные повреждения. Мозг также метаболизирует аминокисло­ты, такие как глутамат, аспартат и гамма-аминобутировая кислота, с выбросом и последующей инак­тивацией нейротрансмиттеров.

Энергопродукция мозга прямо связана с потреблением им кисло­рода; активность мозгового мета­болизма в отношении кислорода (CMRо2 ) используется для опреде­ления уровня мозговой активности. Согласно принципу Фика, CMRo2 равна мозговому кровотоку, умноженному на артериовенозную раз­ницу по кислороду. Хотя это опре­деление является количественным, в тех случаях, когда обеспечение глюкозой и кислородом недостаточ­но, а продукция АТФ ниже уровня его утилизации, изменения CMRo2 не указывают на природу активности и ее интенсивность.

Для снижения метаболической активности мозга применяются бар­битураты; пропофол и бензодиазе­пины имеют аналогичный (хотя и менее глубокий) эффект. Все они применяются для седатации пациен­тов с травмой головы, а также у нейрохирургических пациентов в послеоперационный период; выбор препаратов базируется скорее на предполагаемой длительности седа­тации, нежели на различии в их действии; впрочем, следует иметь в виду, что инфузия тиопентала может вызвать продолжительную барбитуратную кому.